encefalite viral

A encefalite viral resulta da infecção direta do tecido cerebral por vírus neurotrópicos, causando dano neuronal, manguitos linfocitários perivasculares e nódulos microgliais. O HSV-1 é a causa esporádica mais comum nos EUA, com predileção pelos lobos temporais e frontais inferiores devido à latência viral no gânglio trigeminal e à disseminação retrógrada. Outras causas incluem arbovírus (West Nile, encefalite de St. Louis, encefalite equina oriental/ocidental, transmitidos por mosquitos), enterovírus, VZV, CMV (em imunocomprometidos), raiva (com corpúsculos de Negri patognomônicos) e vírus JC (causando LEMP na AIDS por infecção de oligodendrócitos). O quadro clínico inclui febre, cefaleia, alteração da consciência, convulsões, sinais neurológicos focais e alterações comportamentais; a encefalite por HSV frequentemente causa comportamento bizarro, alucinações olfatórias e afasia devido ao acometimento do lobo temporal. A investigação diagnóstica inclui punção lombar mostrando pleocitose linfocítica, proteína elevada, glicose normal/levemente baixa e hemácias (no HSV, devido à necrose hemorrágica); a PCR do líquor para DNA do HSV é o padrão-ouro. A RM mostra hiperintensidades no lobo temporal em T2/FLAIR nos casos de HSV; o EEG pode mostrar descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLEDs). O tratamento é aciclovir IV empírico iniciado imediatamente nos casos suspeitos, devido à alta mortalidade (~70% sem tratamento) e morbidade, pois o atraso no tratamento piora os desfechos; a terapia não deve aguardar testes confirmatórios. As complicações incluem convulsões, déficits cognitivos e morte. A encefalite rábica manifesta-se com hidrofobia, hipersalivação e agitação, e é quase universalmente fatal após o início dos sintomas, tornando a profilaxia pré/pós-exposição fundamental.