glomerulonefrite proliferativa difusa

A GNPD resulta da deposição subendotelial de imunocomplexos (DNA-anti-DNA) que ativam o complemento, levando à proliferação endocapilar e mesangial difusa, envolvendo >50% dos glomérulos. Na microscopia óptica, os glomérulos apresentam aspecto em 'alça de arame' (wire-loop) devido ao espessamento das paredes capilares causado pelos depósitos subendoteliais. A imunofluorescência revela coloração granular em 'full-house' (IgG, IgA, IgM, C3, C1q). A microscopia eletrônica mostra depósitos elétron-densos subendoteliais e mesangiais, às vezes com inclusões tubuloreticulares (sugestivas de alta atividade do interferon). Clinicamente, os pacientes apresentam hematúria, cilindros hemáticos, proteinúria (frequentemente em faixa nefrótica), hipertensão e declínio da função renal — a clássica síndrome de sobreposição nefrítica-nefrótica. É a forma mais comum e grave de nefrite lúpica (ISN/RPS classe IV) e, raramente, também pode ocorrer pós-infecciosa (embora a GNPE seja tipicamente menos difusa e autolimitada em crianças). O diagnóstico é confirmado por biópsia renal, dada a natureza agressiva da doença; complemento baixo (C3, C4) e títulos elevados de anti-dsDNA apoiam nefrite lúpica ativa. O tratamento envolve imunossupressão agressiva (corticosteroides associados a ciclofosfamida ou micofenolato de mofetila) para prevenir a progressão para doença renal terminal. O prognóstico é reservado sem tratamento, com risco significativo de progressão para doença renal crônica.