sais biliares

Os sais biliares são formados nos hepatócitos pela conjugação dos ácidos biliares primários (ácido cólico e ácido quenodesoxicólico, sintetizados a partir do colesterol por meio da enzima limitante da velocidade colesterol 7α-hidroxilase/CYP7A1) com glicina ou taurina, o que os torna mais hidrossolúveis e emulsificantes mais eficazes. As bactérias intestinais convertem ainda os ácidos biliares primários em ácidos biliares secundários (ácido desoxicólico, ácido litocólico) por desidroxilação. Os sais biliares são secretados na bile, armazenados e concentrados na vesícula biliar e liberados no duodeno em resposta à CCK (estimulada pela presença de gordura e proteína no duodeno) para emulsificar lipídios, aumentando a área de superfície para a ação da lipase pancreática e formando micelas que facilitam a absorção de ácidos graxos, monoglicerídeos e vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) no intestino delgado. Cerca de 95% dos sais biliares são reabsorvidos no íleo terminal por transporte ativo (transportador apical de ácidos biliares dependente de sódio, ASBT) e reciclados pela circulação êntero-hepática de volta ao fígado; o restante é excretado nas fezes. Relevância clínica: a deficiência de sais biliares (p. ex., por colestase, ressecção ileal/doença ileal como a de Crohn, cirrose ou obstrução biliar) leva à má absorção de gorduras e esteatorreia, além de deficiências de vitaminas lipossolúveis. Os sequestrantes de ácidos biliares (colestiramina, colestipol) ligam-se aos ácidos biliares no intestino, interrompendo a circulação êntero-hepática, promovendo maior conversão hepática de colesterol em ácidos biliares e, assim, reduzindo o colesterol LDL. O excesso de colesterol em relação aos sais biliares e aos fosfolipídios pode levar à formação de cálculos biliares de colesterol. Os sais biliares também são importantes para prevenir o crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado.