tampão plaquetário

A formação do tampão plaquetário ocorre em quatro etapas principais: (1) Adesão - após a lesão endotelial, o colágeno subendotelial exposto liga o fator de von Willebrand (FvW), que é liberado dos corpúsculos de Weibel-Palade das células endoteliais e dos grânulos alfa das plaquetas; as plaquetas aderem ao FvW por meio dos receptores da glicoproteína Ib (GpIb); (2) Ativação - as plaquetas mudam de forma (de discoide para espiculada), liberam o conteúdo de seus grânulos (ADP, tromboxano A2, serotonina, cálcio), que recrutam e ativam outras plaquetas, e expressam receptores GpIIb/IIIa em sua superfície; (3) Agregação - o fibrinogênio faz ligações cruzadas entre plaquetas adjacentes por meio dos receptores GpIIb/IIIa, formando o agregado plaquetário; (4) Estabilização - o tampão plaquetário é reforçado pela cascata da coagulação, que produz fibrina (hemostasia secundária), convertendo o tampão frouxo em um coágulo estável.

Significado clínico: Defeitos nessa via causam padrões distintos de sangramento. Os distúrbios da hemostasia primária (formação do tampão plaquetário) costumam se manifestar com sangramento mucocutâneo - petéquias, púrpura, epistaxe, sangramento gengival e menorragia - ao contrário do sangramento de tecidos profundos/articulações observado nas deficiências de fatores da coagulação (hemostasia secundária, p. ex., hemofilia).

Principais distúrbios: síndrome de Bernard-Soulier (deficiência de GpIb, adesão prejudicada), trombastenia de Glanzmann (deficiência de GpIIb/IIIa, agregação prejudicada), doença de von Willebrand (distúrbio hemorrágico hereditário mais comum, afeta tanto a adesão quanto a estabilidade do fator VIII) e trombocitopenia (deficiência quantitativa de plaquetas por diversas causas: PTI, PTT, CIVD, supressão da medula óssea).

Correlações farmacológicas: O ácido acetilsalicílico inibe irreversivelmente a COX-1, bloqueando a síntese de tromboxano A2 e, assim, a ativação/agregação plaquetária. Clopidogrel/ticagrelor bloqueiam os receptores de ADP (P2Y12) das plaquetas. Os inibidores da GpIIb/IIIa (abciximabe, eptifibatida, tirofibana) bloqueiam diretamente a etapa final comum da agregação. Esses fármacos são cobrados com frequência quanto ao mecanismo e ao uso em doença cardiovascular (p. ex., pós-IAM, colocação de stent).

Correlação laboratorial: O tempo de sangramento e os testes de função plaquetária (p. ex., PFA-100) avaliam a hemostasia primária/formação do tampão plaquetário, enquanto TP/TTPa avaliam a cascata da coagulação secundária.