célula intercalada

LOCALIZAÇÃO: Túbulo contorcido distal final, túbulo conector e ducto coletor cortical/medular, intercaladas entre as células principais. As células do tipo A também se estendem até o ducto coletor medular externo e interno.

CÉLULAS INTERCALADAS DO TIPO A (alfa) - Função: Secreção de ácido (acidificação da urina) e reabsorção de HCO3-. - Apical: H+-ATPase (vacuolar) e H+/K+-ATPase (que também reabsorve K+). - Basolateral: O trocador Cl-/HCO3- (AE1/banda 3) move o HCO3- para o sangue. - A anidrase carbônica intracelular (CO2 + H2O -> H+ + HCO3-) gera o H+ e o HCO3-. - Tampões urinários: o H+ secretado é tamponado por NH3 (-> NH4+, "aprisionamento de amônia") e por fosfato (acidez titulável). - Estimuladas por acidose, hipocalemia (aumento da expressão da H+/K+-ATPase) e aldosterona (estimula a H+-ATPase; a aldosterona também atua nas células principais).

CÉLULAS INTERCALADAS DO TIPO B (beta) - Função: Secreção de bicarbonato e reabsorção de H+ (ativas na alcalose metabólica). - Apical: trocador Cl-/HCO3- (pendrina); Basolateral: H+-ATPase.

CORRELAÇÕES CLÍNICAS - ATR distal (tipo 1): Secreção defeituosa de H+ pelas células intercaladas alfa (p. ex., síndrome de Sjögren, toxicidade por anfotericina B, lítio, LES, mutações de AE1 ou da H+-ATPase). Achados: acidose metabólica sem hiato aniônico (hiperclorêmica), pH urinário >5,5, hipocalemia, nefrocalcinose/cálculos renais de fosfato de cálcio (urina alcalina + perda por hipocitratúria, hipercalciúria). - ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo/resistência à aldosterona): O efeito reduzido da aldosterona diminui a secreção de H+ pelas células alfa (e a secreção de K+ pelas células principais) -> hipercalemia, acidose sem hiato aniônico; amoniogênese prejudicada pela hipercalemia. Observada na nefropatia diabética, com inibidores da ECA, espironolactona, trimetoprima. - Hipocalemia: A ativação da H+/K+-ATPase causa retenção de K+, mas piora a secreção de H+ -> alcalose metabólica. A hipercalemia tem o efeito oposto. - Hiperaldosteronismo: Aumento da secreção de H+ -> alcalose metabólica com hipocalemia. - Inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida) reduzem o H+ disponível (principalmente no túbulo proximal, mas também afetam a função das células intercaladas) -> acidose metabólica sem hiato aniônico.

CONTRASTE DE ALTO RENDIMENTO COM AS CÉLULAS PRINCIPAIS - Células principais: reabsorção de Na+ (ENaC), secreção de K+ (ROMK), reabsorção de água (aquaporina-2 regulada pelo ADH); alvos da aldosterona, do ADH, da amilorida/triantereno (bloqueadores do ENaC) e da espironolactona/eplerenona (antagonistas do receptor mineralocorticoide). - Células intercaladas: manejo acidobásico (ricas em mitocôndrias).

MNEMÔNICO: "Alpha = Acid secretion" (Tipo A) [alfa = secreção de ácido]; "Beta = Bicarbonate secretion" (Tipo B) [beta = secreção de bicarbonato].