forças de Starling

**Equação de Starling:** Filtração líquida (J_v) = K_f [(P_c − P_i) − σ(π_c − π_i)]

- **P_c** = pressão hidrostática capilar (favorece a filtração/saída do capilar). Maior na extremidade arteriolar (~35 mmHg), caindo para ~15 mmHg na extremidade venular. - **P_i** = pressão hidrostática intersticial (normalmente ~0 ou levemente negativa; favorece a filtração quando negativa). - **π_c** = pressão oncótica capilar (~25–28 mmHg; principalmente albumina; puxa fluido PARA DENTRO do capilar). - **π_i** = pressão oncótica intersticial (~0–5 mmHg; puxa fluido para fora). - **K_f** = coeficiente de filtração = condutividade hidráulica × área de superfície (aumentado em inflamação/queimaduras). - **σ** = coeficiente de reflexão (0–1; 1 = completamente impermeável à proteína, 0 = livremente permeável). Diminuído na inflamação, de modo que a proteína extravasa e o fluido a acompanha.

**Resultado líquido:** Leve filtração líquida global (~2–4 L/dia). O excesso é devolvido à circulação pelos linfáticos.

**Correlações clínicas (causas de edema):** 1. **↑ Pressão hidrostática capilar (P_c):** Insuficiência cardíaca (especialmente direita → edema periférico, esquerda → edema pulmonar), obstrução venosa (TVP, cirrose com hipertensão portal → ascite), sobrecarga de volume (insuficiência renal), ortostatismo prolongado, gestação. 2. **↓ Pressão oncótica plasmática (π_c):** Síndrome nefrótica (perda de proteína na urina), cirrose/insuficiência hepática (↓ síntese de albumina), desnutrição (kwashiorkor), enteropatia perdedora de proteínas. Causa edema generalizado com cacifo; edema periorbitário na síndrome nefrótica. 3. **↑ Permeabilidade capilar (↑ K_f, ↓ σ):** Sepse, queimaduras, inflamação, anafilaxia (histamina, bradicinina, leucotrienos), SDRA. Leva a exsudato rico em proteínas. 4. **↑ Pressão oncótica intersticial / drenagem linfática comprometida:** A obstrução linfática (filariose, neoplasia maligna, cirurgia/radioterapia, p. ex., linfedema pós-mastectomia) causa edema sem cacifo.

**Transudato vs exsudato:** A alteração das forças de Starling (↑ hidrostática, ↓ oncótica) produz um **transudato** (baixo teor de proteína, densidade <1,012). O aumento da permeabilidade produz um **exsudato** (alto teor de proteína). Os critérios de Light são usados para distinguir os derrames pleurais.

**Circulação pulmonar:** Aplicam-se os mesmos princípios; a pressão hidrostática capilar pulmonar é menor (~8–10 mmHg), de modo que o pulmão permanece relativamente seco. Uma pressão capilar pulmonar em cunha acima de ~18–20 mmHg predispõe ao edema pulmonar cardiogênico. Na SDRA, a permeabilidade está aumentada (edema não cardiogênico com pressão em cunha normal).

**Aplicação renal:** No glomérulo, as mesmas forças determinam a TFG: TFG = K_f [(P_GC − P_BS) − π_GC]. π_BS é ~0. Como π_GC aumenta ao longo do capilar (a filtração concentra a proteína) e não há reabsorção, pode ser atingido o equilíbrio de filtração. Efeitos: a constrição da arteríola aferente ↓ P_GC → ↓ TFG e ↓ FPR (fração de filtração inalterada/↔); a constrição eferente ↑ P_GC → ↑ TFG, ↓ FPR, ↑ FF; a obstrução ureteral ↑ P_BS → ↓ TFG; ↑ proteína plasmática (desidratação) ↑ π_GC → ↓ TFG; ↓ proteína plasmática ↓ π_GC → ↑ TFG. Os capilares peritubulares usam as mesmas forças: ↑ FF eleva a π nos capilares peritubulares, o que favorece a reabsorção no túbulo proximal.

**Pontos de alto rendimento:** - A albumina é a principal contribuinte para a pressão oncótica plasmática; o efeito Gibbs-Donnan acrescenta uma pequena contribuição. - Edema com cacifo = aumento de fluido no interstício (causas hidrostáticas/oncóticas/de permeabilidade); sem cacifo = linfedema, mixedema (hipotireoidismo: depósito de glicosaminoglicanos), lipedema. - O tratamento é direcionado à causa: diuréticos (↓ P_c por ↓ do volume), infusão de albumina em situações selecionadas (PBE, paracentese de grande volume), meias de compressão (↑ P_i), IECA/BRA e glicocorticoides para proteinúria. - Os capilares cerebrais (junções oclusivas, barreira hematoencefálica) têm σ próximo de 1; o edema vasogênico resulta da quebra da BHE, enquanto o edema citotóxico reflete o inchaço celular (p. ex., isquemia, falência da Na/K-ATPase).