hemorragia pulmonar

A hemorragia alveolar difusa (HAD) resulta da ruptura da membrana basal alvéolo-capilar, permitindo o extravasamento de hemácias para os espaços alveolares. Isso pode ocorrer por capilarite imunomediada (p. ex., vasculites associadas ao ANCA, como granulomatose com poliangeíte e poliangeíte microscópica, doença anti-MBG/síndrome de Goodpasture, LES), por hemorragia pulmonar sem capilarite ("bland") (p. ex., estenose mitral, uso de anticoagulantes, hemossiderose pulmonar idiopática), por infecções (aspergilose invasiva, leptospirose) ou por causas traumáticas/iatrogênicas (broncoscopia, ruptura por cateter de artéria pulmonar). O quadro clínico inclui hemoptise (embora ausente em até um terço dos casos devido à depuração alveolar), dispneia, tosse e hipoxemia; a anemia pode ser significativa devido ao sequestro de sangue nos pulmões. A imagem do tórax tipicamente mostra opacidades/infiltrados em vidro fosco bilaterais, esparsos ou difusos. O lavado broncoalveolar (LBA) é diagnóstico, revelando retorno progressivamente mais sanguinolento com alíquotas sequenciais e macrófagos repletos de hemossiderina à coloração, confirmando hemorragia crônica ou recorrente. A investigação diagnóstica inclui ANCA, anticorpos anti-MBG, FAN, níveis de complemento, estudos de coagulação, ecocardiografia (para avaliar estenose mitral ou causas cardíacas) e testes de função renal (dada a frequente sobreposição de síndrome pulmão-rim, p. ex., síndrome de Goodpasture causando glomerulonefrite rapidamente progressiva associada à HAD). O manejo envolve cuidados de suporte (oxigênio, ventilação mecânica se necessária, correção da coagulopatia), tratamento da causa subjacente e imunossupressão (corticosteroides, ciclofosfamida, rituximabe) para causas autoimunes; a plasmaférese pode ser adicionada na doença anti-MBG. O reconhecimento precoce é fundamental, pois a HAD pode evoluir rapidamente para insuficiência respiratória e morte se não tratada.