íris

**Anatomia** - A íris é a parte mais anterior do trato uveal (úvea = íris + corpo ciliar + corioide). Situa-se entre a câmara anterior e a câmara posterior, à frente do cristalino. - Camadas (anterior → posterior): camada limitante anterior, estroma (vasos, melanócitos), músculos esfíncter e dilatador, e um epitélio pigmentado posterior (contínuo com o epitélio pigmentado da retina/epitélio do corpo ciliar; derivado do neuroectoderma do cálice óptico). - A raiz da íris se fixa ao corpo ciliar. Ela forma o limite do ângulo iridocorneano (de filtração), onde a malha trabecular drena o humor aquoso para o canal de Schlemm.

**Músculos e inervação (alto rendimento)** - Esfíncter da pupila: fibras circulares. Via parassimpática: núcleo de Edinger-Westphal → NC III → gânglio ciliar → nervos ciliares curtos → receptores muscarínicos M3 → miose. - Dilatador da pupila: fibras radiais. Via simpática: hipotálamo → coluna celular intermediolateral (C8-T2, centro ciliospinal) → gânglio cervical superior → nervos ciliares longos → receptores α1 → midríase. - Reflexo fotomotor pupilar: aferência = NC II; eferência = NC III. A luz em um olho causa uma resposta direta e uma consensual (núcleo pré-tectal → núcleos de Edinger-Westphal bilaterais).

**Embriologia** - O estroma da íris vem da crista neural (mesênquima). Os músculos e o epitélio posterior vêm do neuroectoderma (cálice óptico). Os músculos esfíncter e dilatador da íris são incomuns por terem origem neuroectodérmica.

**Cor dos olhos** - Determinada pela quantidade e pela distribuição de melanina no estroma anterior. Olhos castanhos têm melanina abundante. Olhos azuis têm pouca melanina estromal, e a cor se deve à dispersão da luz. Todas as írides têm um epitélio posterior pigmentado.

**Correlações clínicas** - Síndrome de Horner (lesão simpática): ptose, miose, anidrose (± enoftalmia). A pupila afetada é menor e apresenta atraso na dilatação. - Paralisia do NC III: olho "para baixo e para fora", ptose e pupila fixa e dilatada (midríase paralítica). Lesões compressivas (p. ex., aneurisma da artéria comunicante posterior, herniação uncal) acometem precocemente as fibras parassimpáticas superficiais. Lesões isquêmicas (diabéticas) frequentemente poupam a pupila. - Pupila tônica de Adie: lesão do gânglio ciliar ou das fibras pós-ganglionares. A pupila é dilatada e reage mal à luz, mas apresenta dissociação luz-perto e acomodação lenta. A hipersensibilidade colinérgica responde à pilocarpina diluída. - Pupila de Argyll Robertson (neurossífilis): "acomoda mas não reage" (pupila da prostituta), com dissociação luz-perto. - Defeito pupilar aferente relativo (Marcus Gunn): doença do nervo óptico ou retiniana grave. Demonstrado pelo teste da lanterna alternada (dilatação paradoxal quando a luz é movida para o olho afetado). - Glaucoma agudo de ângulo fechado: a íris abaúla para a frente (íris bombé) e bloqueia a malha trabecular. Características: dor ocular intensa, halos ao redor das luzes, pupila fixa em semidilatação, olho vermelho com córnea turva. Os tratamentos incluem acetazolamida, betabloqueadores tópicos, agonistas α, pilocarpina (miose) e, como tratamento definitivo, iridotomia periférica a laser. Evitar midriáticos e anticolinérgicos. - Irite/uveíte anterior: dor, fotofobia, hiperemia ciliar (ciliary flush) e células e flare na câmara anterior. Associada a doenças ligadas ao HLA-B27 (espondilite anquilosante, artrite reativa, doença inflamatória intestinal, artrite psoriásica), AIJ, sarcoidose e doença de Behçet. As complicações incluem sinéquias (sinéquias posteriores levando a uma pupila irregular). - Nódulos de Lisch: hamartomas pigmentados da íris observados na neurofibromatose tipo 1 (NF1). São assintomáticos e aparecem no exame com lâmpada de fenda. - Manchas de Brushfield: manchas brancas/acinzentadas salpicadas na periferia da íris na síndrome de Down (trissomia do 21). - Aniridia: ausência congênita ou hipoplasia da íris. Associada à síndrome WAGR (tumor de Wilms, Aniridia, anomalias Genitourinárias, deficiência intelectual [antigamente "retardo mental"]) por deleção em 11p13 (genes PAX6 e WT1). - Heterocromia da íris: írides de cores diferentes. As causas incluem congênita, síndrome de Horner (congênita), síndrome de Waardenburg, trauma e inflamação. - Anéis de Kayser-Fleischer: depósito de cobre na membrana de Descemet, na periferia da córnea (não na íris propriamente dita), na doença de Wilson. Frequentemente são confundidos com achados da íris. - Síndrome da íris flácida (IFIS): associada a antagonistas α1 (especialmente tansulosina), o que complica a cirurgia de catarata. - Efeitos de fármacos sobre a pupila: Midríase: atropina e outros anticolinérgicos, simpaticomiméticos (cocaína, anfetaminas, fenilefrina), LSD e outros. Miose: opioides (pupilas puntiformes), organofosforados (inibidores da colinesterase), pilocarpina e clonidina. O latanoprosta (análogo de prostaglandina) pode aumentar a pigmentação da íris (descoloração acastanhada) como efeito adverso. - Neovascularização da íris (rubeose da íris): causada por isquemia retiniana (retinopatia diabética proliferativa, oclusão da veia central da retina), levando a glaucoma neovascular.