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peptídeo natriurético atrial

FisiologiaCardiovascularRenalEndócrino

Resumo

O peptídeo natriurético atrial (ANP, do inglês atrial natriuretic peptide) é um hormônio peptídico de 28 aminoácidos liberado pelos miócitos atriais em resposta ao estiramento atrial (expansão de volume). Promove natriurese, diurese e vasodilatação, reduzindo a pressão arterial e a pré-carga por meio da sinalização do GMPc, e se opõe ao SRAA.

Detalhes

**Origem e estímulo:** Sintetizado pelos miócitos cardíacos atriais (armazenado como pró-ANP) e liberado em resposta à distensão atrial por aumento do volume intravascular (p. ex., ICC, ingestão elevada de sal, posição supina/imersão em água). O BNP é semelhante, mas é liberado pelos ventrículos em resposta ao estiramento ventricular.

**Mecanismo:** O ANP se liga ao receptor de peptídeo natriurético A (NPR-A), uma guanilil ciclase de membrana, o que aumenta o GMPc e ativa a PKG. (Contraste com o NO, que aumenta o GMPc por meio da guanilil ciclase solúvel.)

**Efeitos:** - Rim: a dilatação da arteríola aferente e a constrição da arteríola eferente aumentam a TFG e a fração de filtração. Também inibe a reabsorção de Na+ no ducto coletor (ducto coletor medular interno), causando natriurese e diurese. - Inibe a secreção de renina, a liberação de aldosterona (zona glomerulosa da adrenal) e os efeitos do ADH, de modo que se opõe ao SRAA. - Vasculatura: o relaxamento da musculatura lisa (venoso > arterial) reduz a pré-carga e a PA. Também aumenta a permeabilidade capilar, deslocando líquido para fora da vasculatura.

**Degradação:** A neprilisina (endopeptidase neutra) degrada o ANP e o BNP. O sacubitril inibe a neprilisina e é combinado com valsartana (ARNI) na ICFEr. Não deve ser combinado com um inibidor da ECA devido ao risco de angioedema (acúmulo de bradicinina).

**Correlações clínicas:** - ICC: o ANP e o BNP estão elevados. O BNP e o NT-proBNP são usados para o diagnóstico e para distinguir dispneia cardíaca de pulmonar. A nesiritida é BNP recombinante. - "Escape da aldosterona": no hiperaldosteronismo primário, a expansão de volume eleva o ANP, que limita a retenção de Na+. Isso explica por que não há edema e a hipernatremia é leve ou ausente, com hipertensão e hipocalemia. - SIADH/hiponatremia: o ANP contribui para a natriurese em condições como a hemorragia subaracnóidea (síndrome perdedora de sal cerebral, via BNP/ANP). - Mixoma atrial e taquiarritmias (p. ex., TSV) podem elevar o ANP, causando poliúria. - Mnemônico: ANP = "Atrial Natriuretic Peptide" resulta em perda de Na+, vasodilatação, ↓ pré-carga, ↓ PA; atua como um "diurético fisiológico" que contrabalança o SRAA.

**Comparação de alto rendimento:** O ANP e o BNP reduzem a PA pela via NPR-A/GMPc. A angiotensina II, a aldosterona e o ADH se opõem a eles ao promover retenção de Na+ e água e vasoconstrição.

Fontes

  • First Aid for the USMLE Step 1 (Cardiovascular and Renal Physiology: Natriuretic peptides)
  • Costanzo Physiology
  • Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology
  • Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease
  • Pathoma (Renal/Cardiac sections)
  • Katzung's Basic and Clinical Pharmacology (sacubitril/valsartan)

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peptídeo natriurético atrial: glossário médico | Medusa