quimiorreceptor

Os quimiorreceptores são componentes essenciais dos arcos reflexos autonômicos que mantêm a homeostase dos gases sanguíneos e do pH. Os quimiorreceptores periféricos localizam-se nos corpos carotídeos (na bifurcação das artérias carótidas comuns, inervados pelo NC IX/glossofaríngeo) e nos corpos aórticos (arco aórtico, inervados pelo NC X/vago). Eles são sensíveis principalmente à redução da PaO2 (ativação significativa tipicamente abaixo de 60 mmHg) e também respondem ao aumento da PaCO2 e à redução do pH, transmitindo sinais aos centros respiratórios bulbares para aumentar a ventilação. Os quimiorreceptores centrais, localizados próximo à superfície ventral do bulbo, são altamente sensíveis a alterações do pH do líquor, que reflete os níveis arteriais de CO2, pois o CO2 atravessa a barreira hematoencefálica e se combina com a água para formar ácido carbônico, que se dissocia em H+ e HCO3-. Os quimiorreceptores centrais são os principais responsáveis pelo controle ventilatório minuto a minuto em condições normais, respondendo mesmo a pequenos aumentos da PaCO2. Do ponto de vista clínico, a função dos quimiorreceptores é crucial em condições como a DPOC, em que a retenção crônica de CO2 pode reduzir a sensibilidade dos quimiorreceptores centrais, fazendo com que os pacientes dependam do estímulo hipóxico (quimiorreceptores periféricos) para o estímulo ventilatório; isso tem implicações para a oxigenoterapia em pacientes com DPOC, nos quais o excesso de O2 suplementar pode suprimir o estímulo hipóxico e levar à hipoventilação. Os quimiorreceptores também participam de reflexos cardiovasculares, contribuindo para o reflexo quimiorreceptor, que aumenta a atividade simpática, a frequência cardíaca e a pressão arterial em resposta à hipóxia. Os tumores do corpo carotídeo (paragangliomas) são raros, mas são entidades clínicas importantes de reconhecer em exames de imagem. Além disso, a zona de gatilho quimiorreceptora (ZGQ) na área postrema do bulbo, embora distinta dos quimiorreceptores respiratórios, está envolvida no desencadeamento do vômito em resposta a toxinas circulantes, fármacos (p. ex., opioides, quimioterapia) e distúrbios metabólicos, e é um alvo fundamental dos fármacos antieméticos.