potencial de ação

O potencial de repouso da membrana (~-70 mV nos neurônios, ~-90 mV nos miócitos ventriculares cardíacos) é mantido principalmente pelos canais de vazamento de K+ e pela Na+/K+ ATPase. Quando um estímulo despolariza a membrana até o limiar (~-55 mV nos neurônios), os canais de Na+ dependentes de voltagem se abrem rapidamente, causando uma fase de ascensão rápida (fase 0) devido ao influxo de Na+. A repolarização ocorre quando os canais de Na+ são inativados e os canais de K+ dependentes de voltagem se abrem, permitindo o efluxo de K+ (fase 3), o que leva a membrana de volta ao potencial de repouso, muitas vezes com uma breve hiperpolarização (undershoot) devido ao efluxo persistente de K+. Os PAs neuronais seguem o princípio do tudo ou nada e se propagam por correntes locais de despolarização; a mielinização aumenta a velocidade de condução por meio da condução saltatória nos nós de Ranvier. Os períodos refratários (absoluto e relativo) resultam dos estados de inativação dos canais de Na+, impedindo que o PA inverta imediatamente de direção e garantindo a propagação unidirecional.

Os PAs cardíacos, especialmente nos miócitos ventriculares, têm fases adicionais: fase 0 (influxo rápido de Na+), fase 1 (corrente transitória de saída de K+, incisura), fase 2 (platô, influxo de Ca2+ por canais do tipo L equilibrado pelo efluxo de K+) e fase 3 (repolarização, com predomínio do efluxo de K+). O platô é fundamental para o acoplamento excitação-contração (liberação de cálcio induzida por cálcio a partir do retículo sarcoplasmático por meio dos receptores de rianodina) e previne o tétano ao prolongar o período refratário. As células marca-passo (nós SA/AV) têm um PA distinto, sem um verdadeiro potencial de repouso; apresentam despolarização espontânea na fase 4 devido à corrente "funny" (If, influxo de Na+) e a fase 0 é mediada por canais de Ca2+ do tipo L, e não por canais rápidos de Na+, sem fase 1 nem verdadeiro platô. É clinicamente importante porque os antiarrítmicos e os anestésicos locais atuam em canais específicos envolvidos nas fases do PA (p. ex., os antiarrítmicos da classe I bloqueiam os canais de Na+, os da classe III bloqueiam os canais de K+ e afetam a repolarização). Os PAs do músculo esquelético se assemelham aos neuronais, mas desencadeiam um acoplamento excitação-contração distinto, via túbulos T e receptores de di-hidropiridina diretamente acoplados aos receptores de rianodina (acoplamento mecânico), ao contrário da liberação de cálcio induzida por cálcio do músculo cardíaco.