potencial de membrana em repouso

O potencial de membrana em repouso surge da distribuição desigual de íons (principalmente Na+, K+, Cl- e ânions intracelulares impermeantes, como proteínas) através da membrana plasmática semipermeável, combinada com a permeabilidade diferencial da membrana. Em repouso, a permeabilidade da membrana ao K+ é muito maior do que ao Na+ devido aos canais de vazamento de K+ abertos, de modo que o PMR fica próximo ao potencial de equilíbrio do K+ (Ek, calculado pela equação de Nernst, ~ -90 mV), mas é ligeiramente menos negativo (~ -70 mV em neurônios) devido a algum vazamento de Na+ e à contribuição eletrogênica da Na+/K+ ATPase (que bombeia 3 Na+ para fora e 2 K+ para dentro, extruindo uma carga positiva líquida). A equação de Goldman-Hodgkin-Katz (GHK) prevê o PMR com mais precisão ao considerar as permeabilidades de vários íons (K+, Na+, Cl-). Relevância clínica: a hiperpotassemia despolariza o PMR (aproximando-o do limiar), aumentando inicialmente a excitabilidade, mas, com despolarização sustentada, inativa os canais de Na+, levando à diminuição da excitabilidade e a arritmias (ondas T apiculadas, QRS alargado). A hipopotassemia hiperpolariza o PMR, diminuindo a excitabilidade, causando fraqueza muscular e arritmias. Os glicosídeos cardíacos (digoxina) inibem a Na+/K+ ATPase, afetando indiretamente o manejo do Ca2+ e a contratilidade. Anestésicos locais e antiarrítmicos atuam sobre canais de Na+ influenciados pelo PMR. Compreender o PMR é fundamental para a geração do potencial de ação, a eletrofisiologia cardíaca e a farmacologia neuromuscular, sendo frequentemente cobrado por meio de alterações do ECG em distúrbios eletrolíticos e canalopatias (p. ex., paralisia periódica, síndrome do QT longo).