mecanismo miogênico

**Mecanismo:** O aumento da pressão arterial distende a parede do vaso, o que abre canais de cátions ativados por estiramento (mecanossensíveis). Isso despolariza as células musculares lisas vasculares, abre canais de Ca2+ do tipo L dependentes de voltagem e eleva o Ca2+ intracelular. O Ca2+ se liga à calmodulina e ativa a quinase da cadeia leve da miosina (MLCK), o que causa vasoconstrição. A queda da pressão faz o oposto e causa vasodilatação. Como o vaso se contrai em resposta à pressão, a resistência aumenta quando a pressão aumenta, de modo que o fluxo permanece aproximadamente constante (Q = ΔP/R).

**Autorregulação renal:** - O fluxo sanguíneo renal (FSR) e a TFG permanecem constantes em uma pressão arterial média de cerca de 80-180 mmHg. - A resposta miogênica ocorre principalmente na arteríola aferente. É rápida (início em segundos) e protege o glomérulo do barotrauma durante picos de pressão. - Atua em conjunto com o feedback tubuloglomerular (FTG). O FTG é mais lento e é mediado pela detecção de NaCl pela mácula densa e pela constrição aferente mediada por adenosina. - A autorregulação não é neural nem hormonal. Persiste em um rim desnervado ou isolado, como um rim transplantado.

**Outros leitos vasculares:** A resposta miogênica também contribui para a autorregulação no cérebro (autorregulação cerebral, PAM ~60-150 mmHg), no coração (coronariana) e no músculo esquelético. Fatores metabólicos (CO2, H+, adenosina, K+, O2) geralmente predominam no cérebro, no coração e no músculo esquelético. O mecanismo miogênico é mais dominante no rim.

**Importância clínica:** - **Hipotensão ou choque** (PAM abaixo de ~80): a autorregulação falha, de modo que a TFG cai e pode ocorrer LRA pré-renal. - **AINEs** bloqueiam a dilatação aferente mediada por prostaglandinas, o que prejudica a autorregulação. Em pacientes hipovolêmicos, isso pode causar LRA. - **Inibidores da ECA/BRAs** dilatam a arteríola eferente. Em um paciente com estenose bilateral da artéria renal ou hipovolemia, eles reduzem a TFG. - **Hipertensão crônica** desloca a curva de autorregulação para a direita. Isso protege o glomérulo, mas também significa que o paciente tolera mal reduções abruptas da PA (risco de isquemia). - **Bloqueadores dos canais de cálcio** (di-hidropiridínicos como anlodipino, nifedipino) bloqueiam os canais de Ca2+ do tipo L, o que atenua a resposta miogênica e dilata a arteríola aferente. - **Diabetes:** A constrição aferente prejudicada no diabetes inicial transmite a pressão sistêmica ao glomérulo. Isso contribui para a hiperfiltração e a lesão glomerular.

**Contraste de alto rendimento:** - Miogênico = responde à pressão/estiramento (intrínseco à musculatura lisa). - Feedback tubuloglomerular = responde à oferta distal de NaCl ao túbulo na mácula densa. - Autorregulação metabólica = responde a metabólitos locais (mais importante no cérebro, no coração e no músculo). - O controle neuro-humoral (simpático, angiotensina II, ANP etc.) é separado da autorregulação.

**Conceito relacionado:** O efeito Bayliss é outro nome para a resposta miogênica, em homenagem a William Bayliss.