esfíncter anal interno

**Anatomia** - Músculo liso, um espessamento distal da camada circular interna do reto. Estende-se da junção anorretal até o sulco interesfincteriano (próximo à linha denteada/pectínea, com cerca de 3–4 cm de comprimento). - Situa-se internamente ao esfíncter anal externo (EAE, músculo esquelético). A camada muscular longitudinal fica entre eles, no espaço interesfincteriano. - É involuntário, ao contrário do EAE e do puborretal, que são voluntários.

**Inervação** - Simpática (L5 pelos nervos hipogástricos/plexo hipogástrico inferior): contração, que mantém o tônus. - Parassimpática (nervos esplâncnicos pélvicos S2–S4): relaxamento, mediado por neurônios entéricos inibitórios que liberam NO e VIP. - Em contraste, o EAE é suprido pelo ramo retal inferior do nervo pudendo (S2–S4, somático).

**Fisiologia** - Tonicamente contraído, fornece cerca de 70–85% da pressão de repouso do canal anal. O EAE fornece cerca de 10–25% e os coxins anais cerca de 15%. O EAE e o puborretal respondem pela maior parte da pressão de contração (voluntária). - Reflexo inibitório retoanal (RIRA): a distensão retal causa relaxamento transitório do EAI e contração reflexa do EAE. Isso permite que o conteúdo retal "teste" o canal anal, e a continência é mantida pela contração voluntária do EAE. A defecação ocorre quando se segue o relaxamento voluntário do EAE e do puborretal.

**Correlações clínicas** - **Doença de Hirschsprung**: ausência de células ganglionares (plexos de Meissner e Auerbach; mutação do RET) leva a um segmento aganglionar tonicamente contraído. O EAI não relaxa, de modo que o RIRA está ausente na manometria anorretal. O diagnóstico é confirmado por biópsia retal por sucção, que mostra ausência de células ganglionares e troncos nervosos hipertróficos com aumento da coloração para acetilcolinesterase. Apresenta-se com eliminação tardia de mecônio (>48 h), zona de transição e "sinal do jato" ("squirt sign") ao exame retal. As complicações incluem enterocolite e megacólon. - **Fissura anal crônica**: a hipertonia e o espasmo do EAI reduzem o fluxo sanguíneo da linha média posterior, causando isquemia e má cicatrização. Os tratamentos são nitroglicerina tópica ou bloqueadores dos canais de cálcio (diltiazem, nifedipino) e toxina botulínica. A esfincterotomia interna lateral é a opção cirúrgica. - **Incontinência fecal**: lesão do EAI, por exemplo após trauma obstétrico, hemorroidectomia ou cirurgia de fístula, causa incontinência passiva ou escape fecal. Lesão do EAE causa incontinência de urgência. A incontinência passiva sugere disfunção do EAI. - **Hemorroidas**: as hemorroidas internas ficam acima da linha denteada (inervação visceral, indolores, sangram). As hemorroidas externas ficam abaixo dela (inervação somática pelo nervo retal inferior, dolorosas quando trombosadas). - **Marcos do canal anal**: a linha denteada (pectínea) marca a junção embriológica entre endoderma e ectoderma. Acima dela, o suprimento arterial é a artéria retal superior, a drenagem venosa é pelo sistema porta e a linfa drena para os linfonodos ilíacos internos. Abaixo dela, o suprimento é a artéria retal inferior, a drenagem venosa é sistêmica pelo sistema cava e a linfa drena para os linfonodos inguinais superficiais. - **Esclerodermia**: atrofia e fibrose do músculo liso do EAI causam incontinência fecal. - **Farmacologia**: nitratos e bloqueadores dos canais de cálcio (doadores de NO) relaxam o EAI. A toxina botulínica bloqueia a liberação de ACh. Simpatomiméticos aumentam o tônus.

**Pontos de alto rendimento** - EAI = músculo liso, involuntário. EAE = músculo esquelético, voluntário. - RIRA ausente na manometria = doença de Hirschsprung. - Fissura anal: hipertonia do EAI, tratada com nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio ou toxina botulínica. - O EAI é o principal contribuinte para o tônus de repouso.