gangrena seca

A gangrena seca resulta de insuficiência arterial gradual, mais comumente por aterosclerose, diabetes mellitus ou tromboangeíte obliterante (doença de Buerger). A redução lenta do suprimento sanguíneo leva à necrose de coagulação, na qual as proteínas teciduais se desnaturam, mas a arquitetura celular é inicialmente preservada. Com o tempo, a área afetada fica dessecada (mumificada) pela evaporação do líquido tecidual, tornando-se preta pela degradação da hemoglobina e pela deposição de sulfeto de ferro. Diferentemente da gangrena úmida, a gangrena seca NÃO é infectada por bactérias (sem putrefação), de modo que há odor mínimo e, inicialmente, não há toxicidade sistêmica significativa. Forma-se uma linha nítida de demarcação entre o tecido viável e o necrótico, o que pode levar, por fim, à autoamputação.

Clinicamente, a gangrena seca é uma complicação da doença vascular periférica, frequentemente observada nos dedos dos pés e nos pés de pacientes diabéticos ou com aterosclerose grave. Os fatores de risco incluem diabetes mellitus, tabagismo, hiperlipidemia e idade avançada. Contrasta com a gangrena úmida, que envolve superinfecção bacteriana (frequentemente por Clostridium ou flora mista), levando a necrose de liquefação, odor fétido, progressão rápida e risco de sepse - uma emergência cirúrgica que exige desbridamento. A gangrena gasosa, causada especificamente por Clostridium perfringens, é uma forma grave de gangrena úmida com produção de gás no tecido (crepitação) e mionecrose.

O manejo da gangrena seca concentra-se em melhorar a perfusão (revascularização, se possível), no cuidado da ferida e no monitoramento da conversão para gangrena úmida (que exigiria desbridamento/antibióticos urgentes). A amputação pode ser necessária se a perfusão não puder ser restaurada e a viabilidade do tecido não for mantida.