osteoporose

A remodelação óssea é equilibrada por osteoblastos (formação) e osteoclastos (reabsorção); na osteoporose, a reabsorção supera a formação. O estrogênio normalmente inibe a ativação dos osteoclastos mediada por RANKL, de modo que a perda de estrogênio na pós-menopausa aumenta a atividade osteoclástica (tipo I, osteoporose pós-menopausa). O tipo II (senil) acomete ambos os sexos >70 anos devido ao declínio da função dos osteoblastos relacionado à idade. Causas secundárias: glicocorticoides crônicos (causa medicamentosa mais comum), hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, hipogonadismo, mieloma múltiplo, má absorção, anorexia, tabagismo e álcool. Os exames laboratoriais costumam ser normais (Ca, fósforo, PTH, fosfatase alcalina) -- isso a distingue da osteomalácia e do hiperparatireoidismo. Tratamento: bisfosfonatos (primeira linha, inibem os osteoclastos), denosumabe (anti-RANKL), teriparatida (PTH 1-34, anabólica), cálcio/vitamina D, exercício com sustentação de peso. Clássico de provas: mulher na pós-menopausa com fratura por compressão vertebral, T-score -3,0, exames laboratoriais normais.