IDL

**Formação e metabolismo:** - O fígado secreta VLDL (ApoB-100, ApoC-II, ApoE; rica em triglicerídeos). Na circulação, a VLDL adquire ApoC-II e ApoE da HDL. - A lipoproteína lipase (LPL, no endotélio capilar, ativada pela ApoC-II) hidrolisa os triglicerídeos da VLDL, liberando ácidos graxos livres para o tecido adiposo e o músculo. O resultado é a IDL (também chamada de remanescentes de VLDL). - A IDL tem dois destinos: (1) cerca de metade é depurada pelo fígado por meio da ligação da ApoE ao receptor de LDL e ao LRP1 (receptor de remanescentes); (2) o restante é hidrolisado adicionalmente pela lipase hepática, perdendo ApoE e ApoC, e se torna LDL (apenas ApoB-100). A LDL é então captada pelos receptores de LDL (ligante ApoB-100). - Composição: intermediária entre a VLDL e a LDL quanto ao conteúdo de triglicerídeos e colesterol. Suas apolipoproteínas são ApoB-100 e ApoE.

**Importância clínica:** - **Disbetalipoproteinemia familiar (hiperlipoproteinemia tipo III, doença de remoção de remanescentes):** - Causa: ApoE2/E2 em homozigose, que se liga mal aos receptores hepáticos. IDL e remanescentes de quilomícrons se acumulam. - Exames laboratoriais: colesterol e triglicerídeos elevados, com "banda beta larga" na eletroforese. - Achados: xantomas palmares (estrias palmares, patognomônicos), xantomas tuberoeruptivos e aterosclerose precoce (doença coronariana e vascular periférica). - Geralmente se manifesta com um segundo fator desencadeante (obesidade, diabetes, hipotireoidismo, uso de álcool, deficiência de estrogênio). - A deficiência de lipase hepática também pode elevar os níveis de IDL e de remanescentes. - A IDL é aterogênica, como as demais partículas remanescentes que contêm ApoB. Essas partículas pequenas podem penetrar na íntima arterial e são captadas por macrófagos. - No perfil lipídico padrão, a IDL não é medida separadamente. Ela está incluída na LDL calculada (Friedewald) e no colesterol não HDL.

**Principais associações e contrastes de alto rendimento:** - Tipo I (deficiência de LPL ou de ApoC-II): quilomícrons, triglicerídeos muito elevados, pancreatite, xantomas eruptivos. - Tipo IIa (defeito do receptor de LDL): LDL elevada, xantomas tendíneos. - Tipo III (ApoE2/E2): IDL e remanescentes de quilomícrons elevados, xantomas palmares. - Tipo IV: VLDL elevada, com hipertrigliceridemia.

**Outros usos da sigla "IDL" (dependem do contexto):** - A célula dendrítica interdigitante é abreviada como IDC, não IDL. - IDL também pode se referir a distúrbios idiopáticos/imunomediados em alguns contextos, mas no USMLE quase sempre significa lipoproteína de densidade intermediária (Intermediate-Density Lipoprotein).

**Mnemônico:** a cascata das lipoproteínas segue Quilomícron → remanescente, e VLDL → IDL → LDL. A lipoproteína lipase converte VLDL em IDL, e a lipase hepática converte IDL em LDL.