lipoproteína de densidade intermediária

**Formação e metabolismo** - O fígado secreta VLDL, que transporta triglicerídeos (TG) endógenos e contém apoB-100, apoC-II e apoE. - Nos capilares do músculo e do tecido adiposo, a lipoproteína lipase (LPL) é ativada pela apoC-II. Ela hidrolisa os TG da VLDL, o que reduz a partícula e a torna mais densa. O resultado é a IDL (um remanescente de VLDL). - A IDL contém apoB-100 e apoE. Perdeu a maior parte da apoC-II. Transporta TG e ésteres de colesterol. - A IDL tem dois destinos: 1. Cerca de metade é captada pelo fígado por endocitose mediada por receptor. A apoE se liga ao receptor de LDL (receptor apoB-100/E) e ao LRP1. 2. O restante é hidrolisado adiante pela lipase hepática, que remove mais TG e produz LDL. A LDL carrega principalmente ésteres de colesterol e apenas apoB-100. - Via: VLDL → IDL → LDL.

**Importância clínica** - **Disbetalipoproteinemia familiar (hiperlipoproteinemia tipo III, "doença beta larga")**: - Causa: apoE2/E2 em homozigose, que se liga mal ao receptor. Remanescentes de quilomícrons e IDL se acumulam. - Exames: colesterol e TG elevados. A eletroforese mostra uma banda "beta larga". A razão VLDL-C/TG é >0,3. - Achados: xantomas palmares (prega palmar; patognomônicos), xantomas tuberoeruptivos e aterosclerose precoce (doença coronariana e vascular periférica). - Muitas vezes precisa de um "segundo golpe" secundário para se manifestar, como obesidade, diabetes ou hipotireoidismo. - Tratamento: mudanças de estilo de vida, fibratos e/ou estatinas. - **Aterogenicidade**: a IDL é uma pequena partícula remanescente que pode entrar na íntima arterial. É considerada aterogênica, assim como a LDL e outras lipoproteínas remanescentes. - **Deficiência de lipase hepática**: IDL e LDL/HDL ricas em TG se acumulam. É rara. - **Deficiência de LPL ou de apoC-II** (tipo I): acúmulo de quilomícrons e VLDL com hipertrigliceridemia grave e pancreatite. É distinta do acúmulo de IDL.

**Comparação de alto rendimento das lipoproteínas por densidade (da menos para a mais densa)** Quilomícron < VLDL < IDL < LDL < HDL.

**Pontos-chave para as provas** - A IDL é um intermediário de vida curta e geralmente não é medida de rotina. - Sua captação depende da apoE. As apolipoproteínas principais são a apoB-100 e a apoE. - Uma associação clássica (buzzword) é xantomas palmares com IDL e remanescentes de quilomícrons elevados, o que aponta para homozigose da apoE2.