insuficiência cardíaca compensada

**Definição:** Há disfunção cardíaca subjacente (sistólica, ICFEr; ou diastólica, ICFEp), mas os mecanismos compensatórios mantêm o débito cardíaco (DC) e a perfusão adequados. Os pacientes costumam estar estáveis, com sintomas mínimos ou aos esforços, e sem sobrecarga volêmica significativa em repouso. A IC descompensada é a falência desses mecanismos: congestão pulmonar/sistêmica, hipoperfusão e piora dos sintomas.

**Mecanismos compensatórios (de curto prazo, depois mal-adaptativos):** 1. **Frank-Starling:** O aumento da pré-carga (por aumento do VDF) aumenta o volume sistólico. Isso funciona até que se atinja a parte plana ou descendente da curva, após a qual ocorrem congestão pulmonar e aumento do estresse parietal. 2. **Ativação do sistema nervoso simpático:** Aumenta a FC e a contratilidade e causa vasoconstrição. Cronicamente, causa infrarregulação dos receptores β, aumento da pós-carga, arritmias e toxicidade para os miócitos. Observa-se norepinefrina plasmática elevada. 3. **Ativação do SRAA:** A baixa perfusão renal aumenta a renina e, em seguida, a angiotensina II (vasoconstrição, aumento da pós-carga, liberação de aldosterona), o que causa retenção de Na⁺/água e aumento da pré-carga. Cronicamente, causa fibrose e remodelamento (aldosterona), e a angiotensina II é diretamente tóxica para os miócitos. 4. **ADH (vasopressina):** Retenção de água e vasoconstrição, o que pode causar hiponatremia. 5. **Peptídeos natriuréticos (ANP/BNP):** Liberados pelo estiramento atrial/ventricular. Causam vasodilatação e natriurese, sendo um mecanismo contrarregulador. O BNP é usado no diagnóstico (alto valor preditivo negativo). 6. **Hipertrofia e remodelamento miocárdico:** - A sobrecarga de pressão (HAS, EA) leva à hipertrofia concêntrica (adição de sarcômeros em paralelo). Isso normaliza o estresse parietal (Laplace), mas prejudica a complacência (disfunção diastólica). - A sobrecarga de volume (regurgitação, miocardiopatia dilatada) leva à hipertrofia excêntrica (adição de sarcômeros em série) com dilatação da câmara. - Por fim, o miocárdio torna-se isquêmico e fibrótico, e a função cai.

**Precipitantes de descompensação (alto rendimento):** Má adesão a medicamentos/dieta (mais comum), ingestão excessiva de sódio ou líquidos, arritmias (FA com resposta ventricular rápida), IAM/isquemia agudos, infecção/sepse, HAS não controlada, anemia, doença tireoidiana, gestação, TEP, insuficiência renal e fármacos (AINEs, bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos, tiazolidinedionas, inotrópicos negativos e outros).

**Características clínicas:** - Compensada: Estável, euvolêmica ou levemente hipervolêmica, pode ter apenas dispneia ou fadiga aos esforços, e podem estar presentes B3/ictus deslocado, com cardiomegalia na radiografia de tórax. - Descompensada: Ortopneia, DPN, estertores, turgência jugular, B3, edema periférico, hepatomegalia/refluxo hepatojugular, ganho de peso, derrames pleurais e linhas B de Kerley. Os sinais de hipoperfusão ("frio") incluem extremidades frias, hipotensão, LRA e alteração do estado mental. - Estadiamento: O estágio C do ACC/AHA (doença estrutural com sintomas) é tipicamente onde se enquadra a IC compensada. As classes I-III da NYHA constituem a classificação funcional.

**Tratamento da ICFEr crônica compensada (terapias com benefício de mortalidade):** - IECA/BRA/ARNI (sacubitril-valsartana), betabloqueadores baseados em evidências (carvedilol, succinato de metoprolol, bisoprolol), antagonistas do receptor de mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona) e inibidores de SGLT2. - Hidralazina associada a dinitrato de isossorbida (particularmente em pacientes que se autodeclaram negros, ou em pacientes que não podem usar IECA/BRA/ARNI). - Diuréticos de alça apenas para alívio dos sintomas e controle volêmico (sem benefício de mortalidade). A digoxina reduz hospitalizações, mas não a mortalidade. A ivabradina pode ser usada se a FC permanecer elevada em ritmo sinusal. - Dispositivos: CDI (FE ≤35%) e TRC (QRS largo/BRE). - Evitar AINEs e bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos na ICFEr. Restrição de sódio e pesagem diária também são recomendadas. - ICFEp: Diuréticos, controle da PA e inibidores de SGLT2.

**Tratamento da IC aguda descompensada:** "LMNOP": Lasix (diuréticos de alça IV), Morphine (morfina; menos favorecida atualmente), Nitrates (nitratos), Oxygen (oxigênio), Position (posição sentada/ereta). Adicionar inotrópicos em estados de baixo débito. Suspender ou reduzir betabloqueadores apenas se houver choque cardiogênico ou hipoperfusão.

**Pérola para prova:** Um enunciado que mostra um paciente com miocardiopatia conhecida, estável, que então apresenta dispneia aguda após indiscrição alimentar ou esquecimento de medicamentos, ou uma nova arritmia ou IAM, está descrevendo a descompensação aguda de uma IC previamente compensada. Note também que os mecanismos compensatórios (SNS e SRAA) são os alvos da terapia crônica (betabloqueadores, IECA/BRA, ARMs) porque sua ativação de longo prazo é mal-adaptativa.