nervo periférico

Os nervos periféricos originam-se das raízes ventrais (motoras) e dorsais (sensitivas) da medula espinhal ou dos núcleos dos nervos cranianos e seguem até os tecidos-alvo. Do ponto de vista estrutural, cada axônio é envolvido pelo endoneuro; grupos de axônios (fascículos) são envolvidos pelo perineuro (barreira hematoneural); e o nervo inteiro é envolvido pelo epineuro. As células de Schwann mielinizam os axônios periféricos (em contraste com os oligodendrócitos no SNC), e cada célula de Schwann mieliniza um segmento de um axônio (internódulo), ao contrário dos oligodendrócitos, que mielinizam vários axônios. Os nódulos de Ranvier permitem a condução saltatória. Classificação de Seddon das lesões de nervos periféricos: neuropraxia (lesão apenas da mielina, recuperável), axonotmese (lesão do axônio, com endoneuro intacto, degeneração walleriana com possibilidade de regeneração), neurotmese (secção completa, com prognóstico ruim sem reparo). A degeneração walleriana envolve a degradação do axônio e da mielina distalmente à lesão, a remoção por macrófagos e a proliferação das células de Schwann para guiar a regeneração (~1 mm/dia). Neuropatias periféricas clinicamente relevantes incluem a neuropatia diabética (classicamente simétrica, distal, sensitivo-motora), a síndrome de Guillain-Barré (polineuropatia inflamatória desmielinizante aguda, paralisia ascendente, pós-infecciosa, com proteína elevada no LCR sem pleocitose celular - dissociação albuminocitológica), a doença de Charcot-Marie-Tooth (neuropatia hereditária motora e sensitiva) e as neuropatias compressivas (p. ex., síndrome do túnel do carpo, que acomete o nervo mediano). O estudo de condução nervosa e a eletroneuromiografia (EMG) são ferramentas diagnósticas fundamentais para distinguir o acometimento desmielinizante do axonal e o motor do sensitivo. Os nervos periféricos são vulneráveis a compressão, isquemia, distúrbios metabólicos (diabetes), toxinas e agressão autoimune. Compreender a anatomia dos nervos periféricos é essencial para localizar lesões (p. ex., radiculopatia vs plexopatia vs mononeuropatia vs polineuropatia) e prever os déficits clínicos com base nos padrões dermatomais/miotomais.