transudato

Os transudatos se formam quando há perturbação das forças de Starling que regem o movimento de líquido através das paredes dos capilares, seja por aumento da pressão hidrostática (p. ex., insuficiência cardíaca congestiva, obstrução venosa), seja por diminuição da pressão oncótica (p. ex., hipoalbuminemia na síndrome nefrótica, cirrose hepática, desnutrição proteica). Como o endotélio capilar permanece íntegro e não há processo inflamatório significativo, os transudatos têm baixo conteúdo de proteínas (<3 g/dL), LDH baixa e poucas células. Em contraste, os exsudatos resultam do aumento da permeabilidade vascular por inflamação (p. ex., infecção, neoplasia maligna, doença autoimune) e são ricos em proteínas, celulares e, muitas vezes, turvos.

Clinicamente, os critérios de Light são usados para diferenciar transudatos de exsudatos pleurais: um transudato tem relação proteína do líquido pleural/soro <0,5, relação LDH do líquido pleural/soro <0,6 e LDH pleural inferior a 2/3 do limite superior da normalidade da LDH sérica. Cenários clínicos comuns que produzem derrames transudativos incluem ICC (causa mais comum de derrame pleural transudativo), cirrose com ascite (transudativa devido à hipertensão portal e à hipoalbuminemia) e síndrome nefrótica. O edema periférico por transudatos é tipicamente observado na insuficiência cardíaca (edema com cacifo), na doença hepática e na doença renal.

Compreender a distinção entre transudato e exsudato é essencial na investigação diagnóstica dos derrames (pleural, peritoneal, pericárdico) e ajuda a restringir os diagnósticos diferenciais, orientando se deve-se seguir com investigação infecciosa/inflamatória/neoplásica (exsudato) ou com causas sistêmicas que afetam o equilíbrio hídrico (transudato).