aparelho justaglomerular

O AJG situa-se no polo vascular do glomérulo e é formado por três tipos celulares: (1) células justaglomerulares (granulares), células musculares lisas modificadas na parede da arteríola aferente que sintetizam, armazenam e liberam renina em resposta à diminuição da pressão de perfusão renal, à diminuição da oferta de NaCl à mácula densa ou à estimulação simpática (beta-1 adrenérgica); (2) células da mácula densa, células epiteliais colunares especializadas do túbulo contorcido distal que detectam a concentração luminal de NaCl; (3) células mesangiais extraglomerulares (células de Lacis), que fornecem sustentação estrutural e podem propagar sinais entre a mácula densa e as células justaglomerulares.

Fisiologicamente, o AJG é central para o feedback tubuloglomerular: quando a oferta de NaCl à mácula densa aumenta (p. ex., TFG elevada), as células da mácula densa desencadeiam constrição da arteríola aferente (por meio da liberação de adenosina e ATP) para reduzir a TFG de volta ao normal, e inibem a liberação de renina. Por outro lado, baixa oferta de NaCl, baixa pressão de perfusão renal ou aumento do tônus simpático estimulam a liberação de renina pelas células justaglomerulares. A renina converte o angiotensinogênio em angiotensina I, que depois é convertida pela ECA em angiotensina II, um potente vasoconstritor que também estimula a secreção de aldosterona pelo córtex da suprarrenal, promovendo retenção de Na+ e água, e a liberação de ADH, todos os quais elevam a pressão arterial e a volemia.

Relevância clínica: o AJG é alvo farmacológico de muitos anti-hipertensivos. Os betabloqueadores diminuem a liberação de renina; os inibidores da ECA e os BRA bloqueiam etapas posteriores do SRAA. A estenose da artéria renal leva à diminuição da pressão de perfusão detectada pelas células justaglomerulares, causando liberação excessiva de renina e hipertensão secundária. Os AINEs podem prejudicar a autorregulação renal ao bloquear a dilatação da arteríola aferente mediada por prostaglandinas, o que é particularmente problemático em estados de diminuição da perfusão renal. Compreender a fisiologia do AJG é essencial para interpretar casos de hipertensão renovascular, uso de diuréticos e patologias relacionadas ao SRAA (p. ex., síndrome de Bartter, que mimetiza o uso de diuréticos de alça e cursa com hiperplasia do AJG com renina elevada).