túbulo coletor

O ducto coletor é composto por células principais e células intercaladas (tipo A e tipo B). As células principais reabsorvem Na+ (por meio dos canais ENaC, regulados pela aldosterona) e secretam K+; também expressam canais de aquaporina-2 regulados pelo ADH para a reabsorção de água, fundamental para a concentração da urina no ducto coletor medular. As células intercaladas do tipo A secretam H+ por meio da H+-ATPase (importante na acidose metabólica) e reabsorvem HCO3-/K+; as células intercaladas do tipo B fazem o oposto (secretam HCO3-, reabsorvem H+), importante na alcalose metabólica. A aldosterona atua nas células principais aumentando a reabsorção de Na+ e a secreção de K+/H+ (por aumento da expressão de ENaC e da Na+/K+-ATPase), o que é relevante em condições como o hiperaldosteronismo (síndrome de Conn), que causa hipocalemia e alcalose metabólica, e na doença de Addison, que causa hipercalemia. O ADH aumenta a permeabilidade à água ao inserir canais de aquaporina-2, fundamental no diabetes insipidus (central ou nefrogênico), em que esse mecanismo falha, levando a poliúria e urina diluída. Os diuréticos que atuam aqui incluem os diuréticos poupadores de K+ (amilorida, triantereno - bloqueiam o ENaC; espironolactona/eplerenona - antagonistas do receptor de aldosterona). Clinicamente, distúrbios como a síndrome de Liddle (ENaC constitutivamente ativo) causam hipertensão e hipocalemia, simulando o hiperaldosteronismo, mas com aldosterona baixa. A acidose tubular renal (ATR) tipo 1 (distal) envolve defeito na secreção de H+ pelas células intercaladas, levando à incapacidade de acidificar a urina e a acidose metabólica com hipocalemia.