arteríola eferente

A arteríola eferente origina-se da rede de capilares glomerulares dentro da cápsula de Bowman e conduz o sangue filtrado até os capilares peritubulares (néfrons corticais) ou os vasa recta (néfrons justamedulares). Diferentemente da maioria dos leitos vasculares, o rim tem dois vasos de resistência arteriolares em série (aferente e eferente), o que permite a regulação independente da pressão hidrostática glomerular e, portanto, da TFG.

Fisiologicamente, o tônus da arteríola eferente é um determinante fundamental da pressão de filtração glomerular. A constrição da arteríola eferente (mediada principalmente pela angiotensina II) aumenta a pressão hidrostática glomerular e ajuda a preservar a TFG apesar da redução do fluxo sanguíneo renal, como na hipovolemia ou na estenose da artéria renal. Essa é a base farmacológica pela qual os inibidores da ECA e os BRAs, que bloqueiam o efeito vasoconstritor da angiotensina II sobre a arteríola eferente, podem precipitar lesão renal aguda em pacientes com estenose bilateral da artéria renal: a dilatação eferente reduz significativamente a TFG.

Em contraste, a constrição da arteríola aferente (por exemplo, por AINEs que bloqueiam as prostaglandinas) reduz a TFG ao diminuir o fluxo sanguíneo renal que chega ao glomérulo. Compreender o equilíbrio entre o tônus das arteríolas aferente e eferente é essencial para entender a autorregulação renal (mecanismo miogênico e feedback tubuloglomerular), os efeitos de fármacos (IECA/BRAs, AINEs, inibidores da calcineurina) sobre a função renal e estados patológicos como a azotemia pré-renal.

Clinicamente, a fisiologia da arteríola eferente é muito cobrada em questões sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), alterações da TFG induzidas por fármacos (fração de filtração) e a fisiopatologia da nefropatia diabética, na qual a constrição da arteríola eferente decorrente de hiperglicemia de longa data contribui para a hiperfiltração glomerular e a lesão.