bicarbonato

O bicarbonato é filtrado livremente no glomérulo e reabsorvido (~85-90%) no túbulo proximal por meio do trocador Na+/H+ (NHE3) e de mecanismos dependentes da anidrase carbônica; há reabsorção adicional no ramo ascendente espesso e no néfron distal, onde as células intercaladas (tipo A) geram novo bicarbonato por meio da secreção de H+ acoplada à amoniogênese e à excreção de ácido titulável. A equação de Henderson-Hasselbalch (pH = 6,1 + log[HCO3-]/(0,03×PCO2)) rege a relação entre bicarbonato, CO2 e pH, formando a base para a interpretação dos distúrbios acidobásicos. Bicarbonato sérico baixo sugere acidose metabólica (seja por perda de HCO3- — diarreia, ATR — ou por consumo ao tamponar o excesso de ácido — CAD, acidose lática, uremia; diferenciadas pelo ânion gap) ou compensação de alcalose respiratória. Bicarbonato alto sugere alcalose metabólica (vômitos, diuréticos, hiperaldosteronismo) ou compensação renal de acidose respiratória crônica (DPOC). A fórmula de Winter prevê a compensação respiratória esperada na acidose metabólica. O bicarbonato também é usado terapeuticamente: o bicarbonato de sódio IV trata acidose metabólica grave, hiperpotassemia (desloca o K+ para o meio intracelular), intoxicação por ADT (alarga o QRS; alcaliniza para reduzir o bloqueio dos canais de Na) e, para alcalinização da urina, na intoxicação por salicilatos ou na rabdomiólise, a fim de aumentar a excreção. Os tipos de acidose tubular renal (I, II, IV) são temas clássicos de provas, que testam defeitos no manejo do bicarbonato. O bicarbonato também tem papel fundamental no desvio do cloreto (fenômeno de Hamburger) nas hemácias durante o transporte de CO2 dos tecidos para os pulmões.