betabloqueadores

Mecanismo: Os betabloqueadores inibem de forma competitiva a ligação das catecolaminas aos receptores beta-adrenérgicos, diminuindo a produção de AMPc e os efeitos simpáticos subsequentes. Os receptores β1 (coração, aparelho justaglomerular do rim) medeiam o aumento da frequência cardíaca, da contratilidade e da liberação de renina; os receptores β2 (pulmões, vasos, fígado) medeiam broncodilatação, vasodilatação e glicogenólise.

Classificação: - Não seletivos (β1=β2): propranolol, timolol, nadolol, pindolol (agonista parcial/ASI), carvedilol e labetalol (também bloqueiam α1, usados em HAS e ICC) - Cardiosseletivos (β1>β2): metoprolol, atenolol, esmolol (ação curta, IV, usado em situações agudas), bisoprolol - Terceira geração com propriedades vasodilatadoras: carvedilol (bloqueio de α1), nebivolol (vasodilatação mediada por NO)

Usos clínicos: Hipertensão, angina (reduzem a demanda de O2), pós-IAM (benefício de mortalidade por redução de arritmia/remodelamento), insuficiência cardíaca com FE reduzida (bisoprolol, carvedilol, succinato de metoprolol - melhoram a sobrevida), arritmias (controle da frequência na FA, TSV), profilaxia de enxaqueca (propranolol), tremor essencial, controle dos sintomas do hipertireoidismo, ansiedade de desempenho, glaucoma (timolol - diminui a produção de humor aquoso).

Efeitos adversos: Bradicardia, bloqueio AV, broncoespasmo (evitar não seletivos em asma/DPOC), fadiga, disfunção erétil, mascaram os sintomas de hipoglicemia em diabéticos (exceto sudorese), efeitos metabólicos (podem piorar a dislipidemia), extremidades frias (vasoconstrição periférica).

Contraindicações/cautelas: Insuficiência cardíaca descompensada, bradicardia grave, bloqueio AV de alto grau, choque cardiogênico, doença grave de vias aéreas reativas (relativa para os cardiosseletivos).

Toxicidade/superdosagem: Bradicardia, hipotensão, hipoglicemia (mascarada); tratar com glucagon IV (contorna o receptor beta, ativa diretamente o AMPc), atropina ou marca-passo.

Pérolas para a prova: Esmolol - meia-vida ultracurta, bom para controle agudo da frequência/cirurgia. Betabloqueadores não seletivos podem causar estimulação alfa sem oposição se administrados no feocromocitoma ou na intoxicação por cocaína sem bloqueio alfa prévio - podem precipitar crise hipertensiva. A suspensão abrupta pode causar taquicardia/hipertensão de rebote devido à regulação positiva (upregulation) dos receptores.