bloqueador dos canais de cálcio

Os BCCs inibem o influxo de cálcio pelos canais de cálcio do tipo L, diminuindo o cálcio intracelular no músculo liso vascular e nos miócitos cardíacos. Isso leva ao relaxamento do músculo liso (vasodilatação) e, no tecido cardíaco, à diminuição da contratilidade (inotropismo negativo), da frequência cardíaca (cronotropismo negativo) e à lentificação da condução nodal AV (dromotropismo negativo).

Os di-hidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, nicardipino) atuam preferencialmente no músculo liso vascular, causando potente vasodilatação periférica com mínima depressão cardíaca; pode ocorrer taquicardia reflexa. São usados na hipertensão, na angina estável crônica e no fenômeno de Raynaud. Os efeitos colaterais incluem edema periférico, rubor facial, cefaleia e hiperplasia gengival.

Os não di-hidropiridínicos (verapamil > diltiazem) têm efeitos cardíacos mais pronunciados, lentificando a condução AV e reduzindo a frequência cardíaca, o que os torna úteis nas taquiarritmias supraventriculares (p. ex., controle da frequência na fibrilação atrial) e na angina de Prinzmetal. O verapamil tem o maior efeito inotrópico negativo e pode causar constipação; o diltiazem é intermediário entre o verapamil e os di-hidropiridínicos.

Usos clínicos: hipertensão, angina (incluindo a vasoespástica/de Prinzmetal), fenômeno de Raynaud, profilaxia de enxaqueca e arritmias (apenas os não di-hidropiridínicos). São contraindicados ou usados com cautela na insuficiência cardíaca com FE reduzida (especialmente verapamil/diltiazem) e em associação com betabloqueadores (risco de bradicardia grave/bloqueio AV, especialmente com verapamil).

Toxicidade: a overdose de BCC causa hipotensão, bradicardia e choque cardiogênico; o tratamento inclui cálcio IV, glucagon, insulina-dextrose (terapia de hiperinsulinemia-euglicemia) e vasopressores.

Mecanisticamente importante para as provas: os canais de cálcio do tipo L são encontrados no músculo cardíaco e no músculo liso; bloqueá-los diminui a liberação de cálcio induzida por cálcio pelo retículo sarcoplasmático, reduzindo a força de contração e lentificando a despolarização dos nós SA/AV.