Enterococcus spp.

As espécies de Enterococcus são cocos gram-positivos dispostos em pares ou cadeias, catalase-negativos, capazes de crescer em NaCl a 6,5% e de hidrolisar a esculina na presença de bile (teste bile-esculina positivo), o que os distingue de Streptococcus. Fazem parte da flora intestinal normal, mas atuam como patógenos oportunistas, especialmente em pacientes hospitalizados ou imunocomprometidos. As infecções clinicamente importantes incluem: endocardite bacteriana subaguda (classicamente após procedimentos gastrointestinais/geniturinários, associada a câncer de cólon quando causada por S. gallolyticus, mas Enterococcus também é implicado), infecções do trato urinário (especialmente associadas a cateter), infecções do trato biliar e abscessos intra-abdominais/pélvicos, frequentemente como parte de infecções polimicrobianas. Enterococcus faecalis é mais comum no geral, mas E. faecium tem maiores taxas de resistência antibiótica.

Ponto farmacológico-chave: os enterococos são intrinsecamente resistentes às cefalosporinas e têm suscetibilidade variável à penicilina e à ampicilina. A terapia combinada sinérgica (um agente ativo na parede celular, como penicilina/ampicilina, mais um aminoglicosídeo, como gentamicina) costuma ser necessária em infecções graves, como a endocardite, pois o agente de parede celular facilita a captação do aminoglicosídeo. Os enterococos resistentes à vancomicina (VRE) são uma grande preocupação nas infecções nosocomiais, mediada pela alteração do precursor do peptidoglicano D-ala-D-ala para D-ala-D-lactato, reduzindo a ligação da vancomicina. As opções de tratamento para VRE incluem linezolida e daptomicina.

Enterococcus faz parte do diagnóstico diferencial de endocardite com cultura negativa ou de difícil tratamento e é um tema clássico de provas, que une microbiologia (teste bile-esculina, crescimento em alta concentração de sal), farmacologia (terapia antibiótica sinérgica, mecanismo de resistência do VRE) e clínica médica (endocardite, ITU em pacientes cateterizados).