gânglio da raiz dorsal

**Anatomia/Histologia** - Localizado na raiz dorsal de cada nervo espinal, no forame intervertebral (logo proximal à união com a raiz ventral, que forma o nervo espinal misto). - Contém os corpos celulares dos neurônios sensitivos de primeira ordem (aferentes primários). Eles são **pseudounipolares**: um único prolongamento se bifurca em um ramo periférico (para pele, músculo, articulações, vísceras) e um ramo central (para a medula espinal, pela raiz dorsal). - É envolvido por **células gliais satélites** (o análogo dos astrócitos no SNP); os neurônios são envolvidos por uma cápsula de tecido conjuntivo contínua com o epineuro/perineuro. - **Não há sinapses** no GRD (sem interneurônios, sem dendritos) - é apenas uma estação de corpos celulares. Não possui barreira hematoneural (capilares fenestrados), o que o torna vulnerável a toxinas e ao ataque imune. - Raiz ventral = axônios motores (eferentes); os corpos celulares ficam no corno ventral (corno anterior), não no GRD. Mnemônico: "Dorsal = Direct to cord/Afferent/Sensory; Ventral = Voluntary/Efferent/Motor" [Dorsal = direto para a medula/aferente/sensitivo; Ventral = voluntário/eferente/motor] (lei de Bell-Magendie: raízes dorsais sensitivas, raízes ventrais motoras).

**Vias sensitivas** - Fibras mielinizadas calibrosas Aα/Aβ (propriocepção, vibração, tato fino) entram e ascendem ipsilateralmente nos **funículos dorsais** (fascículo grácil/cuneiforme) - os corpos celulares dos neurônios de primeira ordem estão no GRD, fazem sinapse no bulbo (núcleo grácil/cuneiforme) e depois decussam como lemnisco medial. - Fibras finas: Aδ (dor rápida, temperatura) e C (dor lenta, temperatura, prurido) fazem sinapse no corno dorsal (lâminas de Rexed I, II, V), depois decussam pela comissura branca anterior e ascendem no **trato espinotalâmico**. - Os corpos celulares dos neurônios do GRD também têm análogos nos nervos cranianos: o gânglio trigeminal (NC V), o gânglio geniculado (NC VII) e os gânglios superior/inferior dos NC IX e X.

**Embriologia** - Derivado das **células da crista neural** (assim como as células satélites, as células de Schwann, os gânglios da cadeia simpática, a medula da suprarrenal e os melanócitos). Os neurônios motores e o corno dorsal derivam do tubo neural (lâmina alar = sensitiva/dorsal; lâmina basal = motora/ventral).

**Correlações clínicas** - **Herpes-zóster (cobreiro)**: o vírus varicela-zóster (VZV) permanece latente no GRD (e nos gânglios dos nervos cranianos, p. ex., trigeminal) após a varicela primária (catapora). A reativação causa uma erupção vesicular dolorosa em um único dermátomo; a neuralgia pós-herpética é uma complicação. A latência do HSV-1 ocorre no gânglio trigeminal; a do HSV-2, nos gânglios sacrais. - **Neuronopatia sensitiva (ganglionopatia)**: a lesão dos neurônios do GRD causa perda sensitiva não dependente do comprimento, com ataxia sensitiva proeminente e arreflexia, com força preservada. Causas: paraneoplásica (anticorpos anti-Hu/ANNA-1, classicamente câncer de pulmão de pequenas células), síndrome de Sjögren, toxicidade por cisplatina, toxicidade por excesso de piridoxina (vitamina B6), entre outras. - **Tabes dorsalis (sífilis terciária)**: degeneração das raízes dorsais/GRD e dos funículos dorsais, causando perda da propriocepção e da sensibilidade vibratória, ataxia sensitiva, Romberg positivo, pupilas de Argyll Robertson, dor lancinante e articulações de Charcot. - **Ataxia de Friedreich** (expansão de repetições do trinucleotídeo GAA no gene da frataxina, cromossomo 9, autossômica recessiva): degeneração dos neurônios do GRD, dos funículos dorsais, dos tratos espinocerebelares e dos tratos corticoespinais; também cardiomiopatia hipertrófica (causa de morte mais comum), diabetes e cifoescoliose. - **Deficiência de vitamina B12 / degeneração combinada subaguda**: funículos dorsais, tratos corticoespinais laterais, tratos espinocerebelares (patologia da medula, e não do GRD). - **Contraste entre localizações da lesão**: uma lesão da raiz dorsal/GRD causa perda sensitiva dermatomérica (todas as modalidades) no dermátomo ipsilateral e perda do reflexo (ramo aferente); a radiculopatia (p. ex., hérnia de disco comprimindo a raiz) produz dor/parestesia dermatomérica e reflexos diminuídos. - **Degeneração walleriana**: uma lesão de nervo periférico causa degeneração distal à lesão; o ramo periférico do GRD pode se regenerar, mas o ramo central (no SNC) se regenera mal. Lesões periféricas condicionantes melhoram a regeneração central de forma experimental. - **Dor/terapêutica**: os neurônios do GRD expressam canais de sódio dependentes de voltagem (Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9) - mutações com ganho de função do Nav1.7 causam eritromelalgia e transtorno de dor extrema paroxística; a perda de função causa insensibilidade congênita à dor. O TRPV1 (receptor da capsaicina) é expresso em neurônios nociceptivos do GRD. Anestésicos locais bloqueiam os canais de Na+; os gabapentinoides se ligam à subunidade α2δ dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem, que está aumentada no GRD após lesão nervosa. A radiofrequência pulsada e a estimulação do GRD são usadas para dor crônica (p. ex., SDRC). - A **neuropatia diabética** e a **neuropatia induzida por quimioterapia** (p. ex., cisplatina, paclitaxel) também envolvem lesão dos neurônios do GRD. - **Neuropatias sensitivas e autonômicas hereditárias (NSAH)**: perda de neurônios do GRD (p. ex., disautonomia familiar/Riley-Day, NSAH III, mutação IKBKAP/ELP1, em judeus asquenazes).

**Pontos de alto rendimento** - GRD = corpos celulares dos neurônios sensitivos de primeira ordem; pseudounipolares; sem sinapses; derivados da crista neural. - Local de latência do VZV (junto com os gânglios sensitivos dos nervos cranianos). - Gânglio (agrupamento de corpos celulares no SNP) vs. núcleo (agrupamento de corpos celulares no SNC). - Raiz dorsal = aferente sensitiva; raiz ventral = eferente motora (lei de Bell-Magendie).