hipersensibilidade tipo I

A hipersensibilidade tipo I envolve um processo em duas fases: sensibilização e fase efetora. Durante a sensibilização, um alérgeno é processado por células apresentadoras de antígeno e apresentado a células T CD4+ virgens, que se diferenciam em células Th2. As células Th2 secretam IL-4 e IL-13, promovendo a troca de classe das células B para produzir IgE específica contra o alérgeno. Essa IgE se liga aos receptores de alta afinidade FcεRI em mastócitos e basófilos, "armando" essas células. Na reexposição subsequente ao mesmo alérgeno, a ligação cruzada da IgE fixada às células pelo antígeno desencadeia degranulação imediata, liberando mediadores pré-formados (histamina, triptase, heparina) em minutos, o que causa a reação de fase imediata: vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, contração da musculatura lisa e secreção de muco. Isso é seguido, 4-6 horas depois, por uma reação de fase tardia, causada por mediadores recém-sintetizados (leucotrienos, prostaglandinas, citocinas como IL-5) e pelo recrutamento de eosinófilos, neutrófilos e células Th2, causando inflamação sustentada.

Exemplos clínicos incluem anafilaxia (sistêmica, com risco de vida, podendo envolver edema de vias aéreas e colapso cardiovascular), rinite alérgica (febre do feno), asma extrínseca, dermatite atópica, urticária/angioedema e alergias alimentares ou medicamentosas (p. ex., alergia à penicilina). O teste cutâneo de puntura (prick test) e a IgE sérica específica (RAST) são usados no diagnóstico. O tratamento inclui anti-histamínicos, corticosteroides e epinefrina nas reações graves (anafilaxia) — a epinefrina age por meio dos receptores alfa-1 (vasoconstrição), beta-1 (aumento do débito cardíaco) e beta-2 (broncodilatação, redução da liberação de mediadores). Estabilizadores de mastócitos (cromoglicato) e antagonistas dos receptores de leucotrienos (montelucaste) são usados no manejo crônico. Compreender o eixo IgE-mastócito é essencial para questões do USMLE que pedem a distinção entre este e os outros tipos de hipersensibilidade (II: citotóxica, III: por imunocomplexos, IV: tardia mediada por células T).