LH

**Estrutura:** O LH é um hormônio glicoproteico com uma subunidade α compartilhada com o FSH, o TSH e o hCG, e uma subunidade β específica do hormônio. O hCG é estrutural e funcionalmente semelhante ao LH e atua no mesmo receptor.

**Regulação:** - O GnRH hipotalâmico é liberado de forma pulsátil e estimula a liberação de LH e FSH. O GnRH contínuo (não pulsátil), como o da leuprorrelina, ao contrário, causa infrarregulação dos receptores e suprime o LH e o FSH. Essa é a base para o uso de agonistas do GnRH no câncer de próstata, na endometriose, nos miomas e na puberdade precoce central. - Mulheres: O estrogênio em níveis baixos exerce retroalimentação negativa sobre o LH. O estrogênio elevado de forma sustentada no meio do ciclo passa a exercer retroalimentação positiva e causa o pico de LH. A progesterona fornece retroalimentação negativa durante a fase lútea. - Homens: A testosterona exerce retroalimentação negativa sobre o LH e o GnRH. A inibina B inibe seletivamente o FSH.

**Ações (receptor: GPCR acoplado à Gs, portanto AMPc/PKA):** - Mulheres: O LH atua nas células da teca para produzir androgênios a partir do colesterol. As células da granulosa (sob ação do FSH) convertem esses androgênios em estrogênio por meio da aromatase. O pico de LH no meio do ciclo causa a ovulação (cerca de 10–12 horas depois), completa a meiose I no oócito e luteiniza o folículo em corpo lúteo, que secreta progesterona. - Homens: O LH atua nas células de Leydig para produzir testosterona. O FSH atua nas células de Sertoli para sustentar a espermatogênese e produzir inibina B e proteína ligadora de androgênios.

**Correlações clínicas:** - SOP: Aumento da relação LH:FSH (frequentemente >2:1) com excesso de androgênios das células da teca, anovulação, hirsutismo e ovários policísticos. O tratamento inclui anticoncepcionais orais, espironolactona, metformina e clomifeno ou letrozol para indução da ovulação. - Hipogonadismo primário (falência testicular ou ovariana, síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter, menopausa): ↓ esteroides sexuais com ↑ LH e ↑ FSH. - Hipogonadismo secundário (central): ↓ LH, ↓ FSH e ↓ esteroides sexuais. As causas incluem síndrome de Kallmann (anosmia mais deficiência de GnRH por falha na migração dos neurônios de GnRH), hiperprolactinemia, tumores hipofisários e síndrome de Sheehan. - Hiperprolactinemia: Inibe o GnRH, o que reduz o LH e o FSH. Isso causa amenorreia ou infertilidade nas mulheres e ↓ libido ou disfunção erétil nos homens. - Uso de esteroides anabolizantes: Suprime o LH, o que causa atrofia testicular e baixa testosterona intratesticular. - hCG: Usado para induzir a ovulação em reprodução assistida porque mimetiza o pico de LH. Os testes caseiros de ovulação detectam o pico de LH na urina. - Puberdade precoce com secreção de gonadotrofinas: A puberdade precoce central (dependente de GnRH) apresenta resposta elevada de LH ao teste de estímulo com GnRH. As causas periféricas apresentam LH baixo. - Hiperplasia adrenal congênita (p. ex., deficiência de 21-hidroxilase): O excesso de androgênios suprime o LH e o FSH, o que causa anovulação.

**Pontos importantes:** - Pico de LH → ovulação → corpo lúteo → progesterona (fase lútea, fixa em cerca de 14 dias). - LH = células da teca (androgênios) e células de Leydig (testosterona). Mnemônico: "LH = Leydig, Luteinization, and theca (LTH)." - FSH = Follicle, Sertoli e indução da aromatase nas células da granulosa. - Tanto o LH quanto o FSH estão diminuídos na gestação (↑ estrogênio/progesterona), na hiperprolactinemia e com o uso de esteroides sexuais exógenos.

**Observação:** Em provas, "LH" ocasionalmente pode se referir a outros termos, como hemisfério esquerdo ou hipotálamo lateral. Em contextos endócrinos e reprodutivos, quase sempre significa hormônio luteinizante.