miocardite viral

A miocardite viral resulta da citotoxicidade viral direta e da subsequente lesão imunomediada por linfócitos T nos miócitos cardíacos. O Coxsackievirus B é a causa clássica, mas outros vírus incluem adenovírus, parvovírus B19, HHV-6, echovírus e, em pacientes imunocomprometidos, CMV. A patogênese envolve três fases: (1) entrada e replicação viral, causando lesão direta dos miócitos, (2) lesão imunomediada por linfócitos T citotóxicos e citocinas (essa fase autoimune pode persistir após a eliminação do vírus) e (3) remodelamento crônico, que pode levar à cardiomiopatia dilatada em um subgrupo de pacientes. A apresentação clínica varia de assintomática a insuficiência cardíaca fulminante; o cenário clássico é um adulto jovem com pródromo viral recente (febre, mialgias) seguido de dor torácica (simulando IAM, mas com coronárias normais), palpitações, síncope ou sinais de insuficiência cardíaca. Pode causar morte súbita cardíaca em atletas jovens devido a arritmias. O ECG pode mostrar alterações difusas do segmento ST, arritmias ou bloqueio cardíaco. Os biomarcadores cardíacos (troponina) costumam estar elevados. A ecocardiografia pode mostrar hipocinesia global ou alterações da motilidade segmentar. A ressonância magnética cardíaca com realce tardio pelo gadolínio é útil para o diagnóstico. A biópsia endomiocárdica é o padrão-ouro (critérios de Dallas: infiltrado linfocítico com necrose de miócitos), mas tem baixa sensibilidade devido ao acometimento focal (irregular). O tratamento é em grande parte de suporte (terapia para insuficiência cardíaca, manejo das arritmias); a imunossupressão é controversa e geralmente reservada para subtipos específicos, como a miocardite de células gigantes. As complicações incluem cardiomiopatia dilatada, arritmias e morte súbita. É uma causa importante de morte súbita em indivíduos jovens e, de resto, saudáveis, e também deve ser considerada no diagnóstico diferencial da pericardite associada à miocardite (miopericardite).