taquicardia ventricular

A taquicardia ventricular surge de automatismo anormal, atividade deflagrada ou reentrada no miocárdio ventricular, mais comumente no contexto de cardiopatia estrutural (cicatriz pós-IAM, cardiomiopatia) ou de canalopatias (p. ex., síndrome do QT longo, síndrome de Brugada). No ECG, a TV se manifesta como taquicardia com complexo QRS largo (>120 ms); distingui-la da taquicardia supraventricular com aberrância é fundamental e se baseia em características como dissociação AV, batimentos de fusão/captura, desvio extremo do eixo e concordância dos complexos QRS nas derivações precordiais (critérios de Brugada).

Clinicamente, a TV pode se apresentar com palpitações, pré-síncope, síncope ou morte súbita cardíaca, particularmente se hemodinamicamente instável ou se degenerar em fibrilação ventricular. A TV sustentada dura >30 segundos ou causa comprometimento hemodinâmico; a TV não sustentada termina espontaneamente em até 30 segundos.

O manejo depende da estabilidade: a TV instável (hipotensão, alteração do estado mental, dor torácica isquêmica ou insuficiência cardíaca) exige cardioversão sincronizada imediata; a TV sem pulso é tratada como fibrilação ventricular, com desfibrilação e protocolos de ACLS. A TV monomórfica estável pode ser tratada com antiarrítmicos como amiodarona, procainamida ou lidocaína. A TV polimórfica associada a prolongamento do QT (torsades de pointes) é tratada com sulfato de magnésio IV, correção dos eletrólitos e suspensão dos fármacos que prolongam o QT.

O manejo a longo prazo inclui o tratamento da cardiopatia estrutural subjacente, betabloqueadores e implante de cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) em pacientes com TV recorrente, fração de ejeção reduzida ou alto risco de morte súbita cardíaca. A ablação por cateter pode ser considerada para TV monomórfica recorrente refratária ao tratamento clínico.