MSSA

Quase todos os S. aureus produzem penicilinase, por isso a penicilina simples falha; as penicilinas antiestafilocócicas nafcilina, oxacilina e dicloxacilina resistem a essa enzima por impedimento estérico de sua cadeia lateral volumosa. A resistência à meticilina surge pela aquisição do gene mecA no cassete SCCmec, que codifica uma proteína ligadora de penicilina alterada, a PBP2a, com baixa afinidade por todos os beta-lactâmicos, o que confere resistência a toda a classe, incluindo cefalosporinas, exceto a ceftarolina. O ponto clinicamente importante, frequentemente cobrado em provas, é que a vancomicina é inferior aos beta-lactâmicos na bacteremia e na endocardite por MSSA, com clareamento mais lento e maiores taxas de falha e mortalidade; assim, uma vez conhecida a sensibilidade, a terapia deve ser escalonada para baixo da vancomicina para nafcilina ou cefazolina. O S. aureus é um coco gram-positivo em cachos, catalase-positivo e coagulase-positivo, que causa infecção de pele e partes moles, endocardite aguda em valvas normais, osteomielite, artrite séptica, pneumonia após influenza e doenças mediadas por toxinas, incluindo síndrome do choque tóxico, síndrome da pele escaldada e intoxicação alimentar por toxina pré-formada.