neuropatia alcoólica

**Fisiopatologia** - Trata-se principalmente de uma degeneração axonal distal dependente do comprimento (neuropatia "dying-back"), que acomete fibras finas e grossas. A desmielinização segmentar é secundária. - Os mecanismos são multifatoriais: (1) neurotoxicidade direta do etanol/acetaldeído (estresse oxidativo, comprometimento do transporte axonal, inflamação); (2) deficiência nutricional, especialmente de tiamina (B1), e também de folato, B12, piridoxina (B6), niacina e vitamina E; (3) prejuízo da absorção e do armazenamento/metabolismo hepático das vitaminas, agravado por hepatopatia coexistente. - A tiamina é cofator da piruvato desidrogenase, da alfa-cetoglutarato desidrogenase e da transcetolase. Sua deficiência causa comprometimento do metabolismo energético e lesão neuronal.

**Quadro clínico** - Início insidioso ao longo de meses. Os sintomas são simétricos e começam nos pés, depois progridem proximalmente e para as mãos (distribuição em bota e luva). - Sensitivos: parestesias dolorosas em queimação, disestesias, alodinia, dormência e perda da sensibilidade vibratória, da propriocepção e da sensibilidade à picada de agulha. O acometimento de fibras finas causa dor proeminente e sintomas autonômicos. - Motores: fraqueza distal, pé caído e câimbras musculares, com atrofia na doença mais avançada. - Reflexos: reflexos aquileus diminuídos ou ausentes. - Autonômicos: hipotensão ortostática, disfunção erétil, disfunção urinária, anidrose ou hiperidrose e dismotilidade gastrointestinal. - Marcha: ataxia sensitiva e sinal de Romberg positivo por perda da propriocepção. - Frequentemente coexiste com outras doenças relacionadas ao álcool, incluindo encefalopatia de Wernicke e síndrome de Korsakoff (tiamina), degeneração cerebelar (vérmis anterior, causando marcha de base alargada), anemia macrocítica e cirrose.

**Diagnóstico** - Diagnóstico clínico baseado na história de uso crônico e pesado de álcool associada aos achados do exame físico. - Excluir outras causas: diabetes (HbA1c), deficiência de B12 (B12, MMA, homocisteína), hipotireoidismo (TSH), uremia, HIV e toxinas ou fármacos. - Dosar tiamina, folato, B12 e B6, e solicitar hemograma (o VCM costuma estar elevado). - Estudos de condução nervosa/ENMG mostram polineuropatia sensitivo-motora axonal (amplitudes reduzidas, velocidades de condução relativamente preservadas).

**Tratamento** - A abstinência alcoólica é a base do tratamento e interrompe a progressão. - Administrar tiamina (parenteral se grave ou se houver suspeita de Wernicke), junto com folato, B12 e um polivitamínico. Em paciente com risco de encefalopatia de Wernicke, administrar tiamina ANTES da glicose, pois a glicose pode precipitar ou piorar a encefalopatia de Wernicke. - Controle sintomático da dor: gabapentina, pregabalina, duloxetina ou antidepressivos tricíclicos (p. ex., amitriptilina). - Cuidados com os pés, fisioterapia e prevenção de quedas. - Prognóstico: recuperação lenta, muitas vezes incompleta, ao longo de meses a anos com abstinência e reposição nutricional.

**Pontos de alto rendimento para provas** - Vinheta clássica: usuário crônico de álcool com queimação nos pés, perda sensitiva em bota e luva e reflexos aquileus ausentes. - Diferenciar de outras neuropatias. A neuropatia diabética também é em bota e luva, mas a história é diferente. A deficiência de B12 acomete as colunas dorsais e também causa degeneração combinada subaguda. A neuropatia por isoniazida é prevenida com B6 (piridoxina). A dapsona causa neuropatia motora. A vincristina causa neuropatia sensitivo-motora e autonômica. - Tríade de Wernicke: confusão, oftalmoplegia/nistagmo e ataxia. A síndrome de Korsakoff acrescenta amnésia anterógrada e confabulação, e envolve os corpos mamilares e o tálamo dorsomedial. - Condições neurológicas relacionadas ao álcool para lembrar em conjunto: neuropatia periférica, degeneração cerebelar, Wernicke-Korsakoff, miopatia alcoólica e doença de Marchiafava-Bignami (desmielinização do corpo caloso).