paralisia de Todd

**Definição:** Fraqueza temporária unilateral (ou focal) de um membro, da face ou de um lado do corpo após uma crise convulsiva, mais frequentemente uma crise focal, com ou sem progressão para atividade tônico-clônica bilateral. A fraqueza é contralateral ao foco da crise. A duração típica é de 15 minutos a 48 horas (geralmente <15 horas), embora raros casos durem até cerca de 36-48 horas ou mais. Resolve completamente, sem déficit residual.

**Fisiopatologia (proposta, não totalmente estabelecida):** - Exaustão neuronal pós-ictal: depleção de substratos energéticos (p. ex., glicose, ATP) após descarga intensa e hipersincrônica. - Inibição pós-ictal ativa: aumento da neurotransmissão inibitória (GABA) e ativação de redes inibitórias, que suprime o córtex motor. - Hipoperfusão cerebral pós-ictal ou desacoplamento neurovascular é outro possível contribuinte. - As evidências atuais favorecem mecanismos inibitórios ativos em vez de simples exaustão.

**Características clínicas:** - Hemiparesia, monoparesia ou fraqueza focal (pode incluir desvio de rima labial) após uma crise presenciada ou suspeita. - Também pode envolver afasia pós-ictal (hemisfério dominante), perda visual ou déficits sensitivos. O fenômeno de Todd é o termo mais amplo para esses achados. - Os reflexos e o tônus podem variar. O sinal de Babinski pode estar presente de forma transitória. - Mais comum em pacientes com epilepsia conhecida ou lesão estrutural subjacente (tumor, AVC prévio, MAV, displasia cortical). É mais provável após crises motoras focais ou prolongadas.

**Diagnóstico e investigação:** - Diagnóstico de exclusão. A principal preocupação é que a crise tenha sido causada por um AVC agudo (hemorrágico ou isquêmico), ou que um AVC esteja simulando a paralisia de Todd. - Neuroimagem urgente (TC sem contraste, depois RM) está indicada na primeira crise ou se o déficit for atípico ou prolongado. - Considerar angiotomografia ou imagem de perfusão se ainda houver preocupação com AVC. Alterações de perfusão pós-ictais podem simular AVC. - O EEG pode mostrar lentificação focal pós-ictal sobre o hemisfério contralateral. - Verificar a glicemia, pois a hipoglicemia pode causar tanto crises quanto déficits focais. Verificar também os eletrólitos.

**Manejo:** - Cuidados de suporte. O déficit se resolve espontaneamente. - Tratar a epilepsia ou a causa subjacente (medicação antiepiléptica, abordar a lesão estrutural). - Cautela com trombólise. Crise no início do quadro com déficit persistente é uma contraindicação relativa ao tPA, a menos que o AVC seja confirmado (p. ex., por imagem). Não administrar tPA com base em um déficit que pode ser pós-ictal.

**Pontos de alto rendimento para provas:** - Recebeu o nome de Robert Bentley Todd (1809-1860), que a descreveu. - Fraqueza "pós-ictal" que se resolve completamente = paralisia de Todd. Déficit persistente significa pensar em AVC. - Diferenciar de: AVC/AIT (o AIT geralmente causa sintomas negativos sem convulsão precedente), enxaqueca hemiplégica, hipoglicemia e transtorno conversivo. - Não é sinal de lesão cerebral permanente e, por si só, não requer tratamento específico.