disreflexia autonômica

**Definição:** Emergência médica caracterizada por hipertensão aguda e descontrolada (aumento de 20-40 mmHg ou mais em relação à PAS basal; a PA basal costuma ser baixa nesses pacientes) em pacientes com lesão medular (LM) em T6 ou acima. É rara com lesões abaixo de T10 e costuma surgir após a resolução do choque medular (semanas a meses após a lesão).

**Fisiopatologia:** 1. Um estímulo nocivo ou visceral abaixo do nível da lesão envia sinais aferentes pela medula espinhal. 2. Os sinais não conseguem ascender além da lesão, de modo que o encéfalo não os modula. 3. Isso desencadeia um reflexo simpático sem oposição no nível toracolombar (T6-L2). A descarga esplâncnica (T5-T9 e abaixo) causa vasoconstrição esplâncnica e periférica, levando a hipertensão grave. 4. Os barorreceptores do seio carotídeo e do arco aórtico detectam a hipertensão. Eles sinalizam pelos nervos cranianos IX e X, e o tronco encefálico responde com descarga vagal (parassimpática), causando **bradicardia reflexa**. 5. Os sinais inibitórios descendentes do encéfalo não conseguem atravessar a lesão, de modo que a vasoconstrição abaixo dela persiste. 6. Acima da lesão, a vasodilatação compensatória produz **rubor, sudorese, congestão nasal e cefaleia pulsátil**. Abaixo da lesão, há palidez, pele fria e piloereção.

**Fatores desencadeantes (do mais ao menos comum):** - Distensão vesical (sonda obstruída, ITU, cálculos): a causa mais comum - Intestino: fecaloma ou constipação - Pele: úlceras por pressão, unha encravada, roupas apertadas, queimaduras - Outros: menstruação, trabalho de parto e parto, gestação, fraturas, atividade sexual e procedimentos

**Apresentação clínica:** Cefaleia intensa e pulsátil, hipertensão, bradicardia, rubor e sudorese acima da lesão, congestão nasal, visão turva e ansiedade. Palidez e pele fria aparecem abaixo da lesão.

**Complicações se não tratada:** Crise hipertensiva levando a hemorragia intracraniana, convulsões, hemorragia retiniana, IAM, edema pulmonar, arritmias e morte.

**Manejo (passo a passo):** 1. Sentar o paciente e baixar as pernas. Isso usa a ortostase para reduzir a PA. 2. Afrouxar roupas apertadas, faixas e meias. 3. Monitorar a PA a cada 2-5 minutos. 4. Encontrar e remover o fator desencadeante. Verificar primeiro a bexiga (sondagem, ou irrigar ou trocar uma sonda obstruída). Depois verificar o intestino (usar gel de lidocaína antes do exame retal ou da desimpactação) e, em seguida, a pele. 5. Se a PAS permanecer ≥150 mmHg apesar dessas medidas, administrar um anti-hipertensivo de ação rápida e curta duração. As opções incluem nifedipino, nitratos (pasta de nitroglicerina ou sublingual) e captopril. Evitar fármacos do tipo sildenafila em pacientes que usaram nitratos. 6. Monitorar após a resolução quanto a recorrência.

**Pontos-chave para provas:** - O caso clássico é um paciente com LM cervical ou torácica alta com cefaleia, rubor e hipertensão com bradicardia. A causa mais provável é bexiga cheia ou sonda de Foley obstruída. - NÃO usar betabloqueadores como tratamento de primeira linha, pois o paciente já apresenta bradicardia. - A fisiopatologia difere do **choque medular**, que cursa com hipotensão e paralisia flácida na fase aguda. - Difere do **choque neurogênico**, que cursa com hipotensão e bradicardia por perda do tônus simpático na LM alta aguda. - Prevenção: programas de manejo intestinal e vesical, cuidados com a pele e educação do paciente e dos cuidadores. Os pacientes frequentemente carregam um cartão na carteira.