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estado de mal epiléptico

NeurologiaSistema nervoso (SNC)MusculoesqueléticoRenalRespiratório

Resumo

O estado de mal epiléptico (EME) é uma emergência neurológica definida como uma crise epiléptica com duração ≥5 minutos, ou ≥2 crises sem retorno ao nível de consciência basal entre elas. Tratar imediatamente: benzodiazepínico IV (lorazepam) como primeira linha, seguido de um antiepiléptico de segunda linha (levetiracetam, fosfenitoína ou valproato). O atraso aumenta o risco de lesão neuronal, rabdomiólise, acidose e morte.

Detalhes

**Definição:** EME convulsivo generalizado = crise contínua ≥5 min (definição operacional para tratamento, segundo a ILAE/Neurocritical Care Society) ou crises recorrentes sem recuperação da consciência entre elas. A lesão neuronal começa em cerca de 30 min.

**Fisiopatologia:** Falha dos mecanismos que normalmente interrompem as crises. Os receptores GABA-A são internalizados, de modo que a inibição diminui e os benzodiazepínicos se tornam menos eficazes com o tempo (o motivo para tratar precocemente). Os receptores NMDA/glutamato são suprarregulados, de modo que a excitação aumenta. Resultado: atividade epiléptica autossustentada, excitotoxicidade (influxo de Ca2+) e morte neuronal.

**Causas comuns:** - Não adesão ou retirada de antiepilépticos (mais comum em epilépticos conhecidos) - Abstinência alcoólica; abstinência de benzodiazepínicos ou barbitúricos - AVC (isquêmico ou hemorrágico), infecção do SNC (meningite, encefalite), tumor, trauma - Metabólicas: hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, uremia, insuficiência hepática - Toxinas/medicamentos: isoniazida (administrar piridoxina/B6), bupropiona, antidepressivos tricíclicos, teofilina, cocaína, outros simpaticomiméticos - Eclâmpsia (tratar com sulfato de magnésio) - Lesão cerebral hipóxica, encefalite autoimune (p. ex., anti-receptor NMDA)

**Complicações:** Hipóxia, acidose láctica, hipertermia, rabdomiólise com lesão renal aguda (mioglobinúria), aspiração, hipoglicemia ou hiperglicemia, arritmias cardíacas, edema cerebral, déficits neurológicos permanentes e morte.

**Manejo (passo a passo):** 1. **Estabilizar:** ABC, oxigênio, acesso IV, monitorar sinais vitais e ECG. **Verificar imediatamente a glicemia capilar.** Administrar tiamina e depois glicose se houver hipoglicemia ou suspeita de uso de álcool. Coletar exames (BMP, Ca, Mg, hemograma, triagem toxicológica, níveis de antiepilépticos, CK, teste de gravidez). 2. **Emergência (0–5 min), primeira linha: benzodiazepínico.** Lorazepam IV 0,1 mg/kg (máx. 4 mg/dose, pode repetir uma vez). Se não houver acesso IV, usar midazolam IM (o estudo RAMPART mostrou que é pelo menos tão bom quanto o lorazepam IV) ou diazepam retal. 3. **Urgência (5–20 min), segunda linha:** levetiracetam, fosfenitoína ou valproato IV (o estudo ESETT mostrou eficácia equivalente). Evitar valproato na gestação, hepatopatia e doença mitocondrial. Fenitoína e fosfenitoína acarretam risco de arritmia e hipotensão, portanto usar monitorização cardíaca. 4. **EME refratário (persiste apesar dos fármacos de 1ª e 2ª linha):** Intubar e administrar infusão IV contínua de anestésico (midazolam, propofol ou pentobarbital), com monitorização contínua por EEG. Atentar para a síndrome da infusão de propofol com uso prolongado em altas doses. 5. **Identificar e tratar a causa subjacente** (TC/RM, punção lombar se houver suspeita de infecção, corrigir alterações metabólicas, antibióticos/aciclovir, piridoxina na intoxicação por isoniazida).

**EME não convulsivo:** Alteração do estado mental sem atividade motora proeminente. Requer EEG para o diagnóstico. Considerar em qualquer paciente que não desperta após crises.

**Pontos importantes para provas:** - O primeiro passo em qualquer paciente em crise é ABC e glicemia, depois um benzodiazepínico. - Os benzodiazepínicos potencializam o GABA-A ao aumentar a *frequência* de abertura do canal de Cl⁻. Os barbitúricos aumentam a *duração*. - Fenitoína: bloqueador de canal de Na⁺ (cinética de ordem zero em doses altas; efeitos colaterais incluem hiperplasia gengival, hirsutismo e lúpus induzido por fármacos). - As crises febris geralmente são breves e benignas. Crises febris prolongadas (≥5 min) são tratadas como EME. - O EEG mostra descargas epileptiformes contínuas. - O prognóstico depende principalmente da etiologia subjacente, da idade do paciente e da duração do EME.

Fontes

  • First Aid for the USMLE Step 1 (Neurology: Seizures)
  • UWorld Step 1/Step 2 CK Neurology
  • Pathoma/Sketchy Pharm (antiseizure drugs)
  • Neurocritical Care Society Guideline for the Evaluation and Management of Status Epilepticus (2012)
  • American Epilepsy Society Guideline for Treatment of Convulsive Status Epilepticus (Glauser et al., 2016)
  • RAMPART trial (Silbergleit et al., NEJM 2012)
  • ESETT trial (Kapur et al., NEJM 2019)
  • Harrison's Principles of Internal Medicine, Seizures and Epilepsy chapter

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