ataque isquêmico transitório

**Definição** - Definição baseada no tecido (AHA/ASA 2009): disfunção neurológica transitória por isquemia focal do encéfalo, da medula espinhal ou da retina sem infarto agudo. A antiga definição baseada no tempo era <24 h. A maioria dos AITs dura <1 h. Se a DWI da RM mostrar infarto, trata-se de AVC, mesmo que os sintomas tenham se resolvido.

**Fisiopatologia** - Interrupção transitória do fluxo sanguíneo com reperfusão antes da morte neuronal irreversível. Os mecanismos espelham os do AVC isquêmico: - Aterosclerose de grandes artérias com embolia artério-arterial (p. ex., placa na bifurcação carotídea) ou baixo fluxo hemodinâmico por estenose. - Cardioembolia (fibrilação atrial, trombo de VE após IAM, valvopatia/endocardite, forame oval patente com embolia paradoxal). - Doença de pequenos vasos (lacunar) por lipo-hialinose na hipertensão e no diabetes. - Menos comuns: dissecção, estados de hipercoagulabilidade, vasculite, doença falciforme.

**Apresentação clínica (por território vascular)** - Circulação carotídea/anterior (ACM/ACA): fraqueza ou perda sensitiva contralateral, afasia (hemisfério dominante), negligência (hemisfério não dominante) e amaurose fugaz (perda visual monocular transitória, "cortina descendo", por êmbolos da artéria oftálmica, ipsilateral à lesão). - Circulação vertebrobasilar/posterior: vertigem, diplopia, disartria, ataxia, disfagia, déficits bilaterais ou cruzados e hemianopsia homônima (ACP). Vertigem isolada raramente é AIT. - Os sintomas têm início súbito, são negativos (perda de função) e são máximos no início. Isso contrasta com a aura de enxaqueca (sintomas positivos que progridem em marcha) e a crise convulsiva (atividade motora positiva, com propagação, seguida de paralisia pós-ictal de Todd).

**Diagnóstico/investigação (urgente, idealmente em 24 h)** - Imediatamente: verificar a glicemia para excluir hipoglicemia (um simulador), ECG e sinais vitais. - TC de crânio sem contraste para excluir hemorragia. A RM com DWI é preferida para detectar infarto, que reclassificaria o evento como AVC. - Imagem vascular de cabeça e pescoço: angio-TC, angio-RM ou ultrassonografia dúplex de carótidas. - Avaliação cardíaca: telemetria/monitorização prolongada do ritmo para FA e ecocardiografia (ETT, ± ETE/estudo com microbolhas para FOP). - Exames laboratoriais: lipídios, HbA1c, hemograma, coagulograma. - Estratificação de risco: escore ABCD2 (Age [idade] ≥60, BP [PA] ≥140/90, Clinical features [características clínicas]: fraqueza unilateral = 2, distúrbio da fala sem fraqueza = 1, Duration [duração] ≥60 min = 2, 10–59 min = 1, Diabetes). Escores mais altos significam maior risco de AVC em curto prazo. As diretrizes atuais favorecem a avaliação imediata de todos os AITs, em vez de depender apenas do ABCD2.

**Tratamento** - Terapia antiplaquetária: ácido acetilsalicílico, ou terapia antiplaquetária dupla de curta duração (ácido acetilsalicílico + clopidogrel por ~21 dias) para AIT de alto risco (ABCD2 ≥4) ou AVC menor (estudos CHANCE/POINT), seguida de antiplaquetário único. - Anticoagulação se houver fibrilação atrial (preferem-se os DOACs, p. ex., apixabana, em vez de varfarina na FA não valvar). - Revascularização carotídea: endarterectomia carotídea para estenose sintomática de 70–99% (benefício também para 50–69% em pacientes selecionados), idealmente em até 2 semanas do evento. O stent carotídeo é uma alternativa em pacientes selecionados (p. ex., alto risco cirúrgico). - Controle dos fatores de risco: estatina de alta intensidade, controle da PA, manejo do diabetes, cessação do tabagismo, dieta/exercício. - A trombólise (alteplase/tenecteplase) NÃO é indicada para AIT totalmente resolvido. É usada no AVC isquêmico agudo em até 4,5 h do último momento em que o paciente foi visto bem, quando há déficits incapacitantes persistentes.

**Prognóstico/pontos de alto rendimento** - Cerca de 5% dos pacientes têm um AVC em 2 dias e ~10–15% em 90 dias, com o maior risco nas primeiras 48 horas. - O AIT é uma emergência médica, e o termo "mini-AVC" deve ser evitado. - Amaurose fugaz = AIT retiniano por doença carotídea ipsilateral. Placas de Hollenhorst (êmbolos de colesterol) podem ser vistas à fundoscopia. - O sopro carotídeo é um sinal pouco confiável. - A síndrome do roubo da subclávia causa sintomas de AIT vertebrobasilar com exercício do braço, junto com diferença de PA entre os braços. - Simuladores: hipoglicemia, aura de enxaqueca, crise convulsiva com paralisia de Todd, síncope, vertigem periférica e desmielinização (EM). - Diferenciar do AVC: o AIT não tem déficit persistente nem infarto na DWI.