convulsão

**DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA** - Convulsão = evento paroxístico decorrente de descarga neuronal cortical anormal e hipersincrônica. Epilepsia = predisposição a convulsões recorrentes não provocadas. - Mecanismo: desequilíbrio entre excitação (glutamato; receptores NMDA/AMPA; influxo de Na+/Ca2+) e inibição (GABA-A; influxo de Cl-). A perda da inibição ou o aumento da excitação leva a um desvio despolarizante paroxístico e à propagação da descarga.

**CLASSIFICAÇÃO DA ILAE** 1. **Início focal** (um hemisfério) - Com consciência preservada (antes chamada parcial simples) vs com alteração da consciência (antes chamada parcial complexa). - Início motor vs não motor; pode evoluir para tônico-clônica focal para bilateral. - Lobo temporal: aura (déjà vu, sensação epigástrica ascendente, olfatória), automatismos (estalar de lábios), confusão pós-ictal. Associada à esclerose temporal mesial (hipocampal). - Lobo frontal: marcha jacksoniana (córtex motor), breve e hipermotora, frequentemente durante o sono. 2. **Início generalizado** (redes bilaterais, com perda da consciência) - **Ausência (pequeno mal):** crianças de 4–10 anos; episódios de olhar fixo de 5–15 s, sem estado pós-ictal, provocados por hiperventilação; o EEG mostra **ponta-onda de 3 Hz**. Mecanismo: canais de Ca2+ do tipo T no tálamo. Tratar com **etossuximida** (primeira linha para ausência isolada); valproato se associada a outros tipos generalizados. - **Tônico-clônica (grande mal):** rigidez tônica, depois abalos clônicos, depois confusão/sonolência pós-ictal. Mordedura de língua (lateral), incontinência. Elevação de lactato sérico, prolactina (10–20 min após o evento) e CK. - **Mioclônica:** abalos breves. A epilepsia mioclônica juvenil cursa com abalos matinais após privação de sono; usa-se valproato (ou levetiracetam). Evitar valproato em mulheres em idade fértil, se possível (teratogênico: defeitos do tubo neural). - **Atônica (crises de queda), tônica:** síndrome de Lennox-Gastaut (múltiplos tipos de convulsão, deficiência intelectual, ponta-onda lenta a 1,5–2,5 Hz). 3. **Início desconhecido**

**ETIOLOGIA POR IDADE (alto rendimento)** - Neonatos: encefalopatia hipóxico-isquêmica, hemorragia intracraniana, infecção, causas metabólicas (hipoglicemia, hipocalcemia), erros inatos do metabolismo, abstinência de drogas. - Lactentes/crianças: **convulsões febris** (6 meses–5 anos; simples = generalizada, <15 min, uma vez em 24 h; benigna, sem necessidade de antiepiléptico), espasmos infantis (síndrome de West: hipsarritmia; tratar com ACTH/vigabatrina; associada à esclerose tuberosa), epilepsias genéticas, infecção do SNC. - Adolescentes/adultos jovens: trauma, drogas/abstinência alcoólica, epilepsia genética, tumores. - Adultos: **abstinência alcoólica** (6–48 h após a última dose), AVC, tumor, trauma, distúrbios metabólicos. - Idosos: AVC (mais comum), doença neurodegenerativa (Alzheimer), tumor, causas metabólicas. - Causas provocadas (sintomáticas agudas): hiponatremia, hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, uremia, encefalopatia hepática, eclâmpsia (tratar com **sulfato de magnésio IV**), drogas (bupropiona, tramadol, isoniazida [deficiência de B6, tratar com piridoxina], teofilina, cocaína, overdose de ADT), infecção do SNC (encefalite herpética, neurocisticercose – causa comum em todo o mundo), PRES e abstinência de benzodiazepínicos/barbitúricos.

**INVESTIGAÇÃO** - Glicose, eletrólitos (Na, Ca, Mg), toxicologia, teste de gravidez e punção lombar se houver suspeita de infecção. - **EEG** (descargas epileptiformes interictais); **RM de encéfalo** (preferencial) ou TC de crânio se agudo/emergência (trauma, hemorragia). - Diferenciar de **síncope** (breve, recuperação rápida, pródromo de tontura, confusão pós-ictal mínima; possíveis abalos mioclônicos breves) e de **eventos não epilépticos psicogênicos** (olhos fechados, movimento da cabeça de um lado para o outro, longa duração, prolactina normal, sem estado pós-ictal, EEG normal durante o evento).

**TRATAMENTO** - **Estado de mal epiléptico** (≥5 min de convulsão contínua ou ≥2 convulsões sem recuperação): ABCs, verificar glicemia (administrar tiamina e depois glicose, se apropriado), **lorazepam IV** (primeira linha; midazolam IM ou diazepam retal/IV se não houver acesso), depois, como segunda linha, **fosfenitoína/fenitoína, valproato ou levetiracetam** IV; refratário: infusão anestésica (midazolam, propofol, pentobarbital) com EEG contínuo. - Terapia crônica, por tipo: - Focal: **carbamazepina/oxcarbazepina, lamotrigina, levetiracetam**. - Tônico-clônica generalizada: valproato, lamotrigina, levetiracetam. - Ausência: etossuximida. - Gestação: preferir lamotrigina ou levetiracetam; administrar ácido fólico. - Epilepsia refratária a medicamentos: cirurgia (lobectomia temporal), estimulação do nervo vago, neuroestimulação responsiva, dieta cetogênica.

**PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS DOS ANTIEPILÉPTICOS (Step 1)** - **Fenitoína:** hiperplasia gengival, hirsutismo, nistagmo/ataxia, anemia megaloblástica, síndrome semelhante ao LES, síndrome da hidantoína fetal, cinética de ordem zero, indutor do CYP450; IV: arritmia/hipotensão (fosfenitoína é mais segura). - **Carbamazepina:** SIADH/hiponatremia, agranulocitose/anemia aplásica, SSJ/NET (HLA-B*1502 em pacientes asiáticos), indutor do CYP450; também primeira linha para neuralgia do trigêmeo. - **Valproato:** hepatotoxicidade, pancreatite, tremor, ganho de peso, defeitos do tubo neural, inibidor do CYP, hiperamonemia. - **Lamotrigina:** SSJ (titular lentamente; risco aumentado com coadministração de valproato). - **Levetiracetam:** irritabilidade/alterações de humor (ligação à SV2A). - **Topiramato:** nefrolitíase, perda de peso, lentificação cognitiva, parestesias, glaucoma de ângulo fechado. - **Fenobarbital:** sedação, depressão respiratória, indução do CYP450. - **Etossuximida:** desconforto gastrointestinal, cefaleia, urticária/SSJ. - **Gabapentina/pregabalina:** sedação, ataxia, edema periférico.

**OUTROS PONTOS DE ALTO RENDIMENTO** - **Paralisia de Todd** pós-ictal: fraqueza focal transitória após uma convulsão focal. - Doenças neurocutâneas (esclerose tuberosa, Sturge-Weber) estão associadas a convulsões. - Aplicam-se restrições para dirigir após uma convulsão (intervalo livre de convulsões específico de cada estado). - Convulsões provocadas: tratar a causa subjacente em vez de iniciar antiepilépticos a longo prazo. Após uma primeira convulsão não provocada, geralmente iniciam-se antiepilépticos se houver EEG/RM anormal ou alto risco de recorrência.