neurônio motor inferior

**Anatomia/fisiologia** - Corpo celular: corno anterior da medula espinal (neurônios motores alfa) ou núcleos motores dos nervos cranianos (tronco encefálico). O axônio sai pela raiz ventral, une-se ao nervo periférico e faz sinapse com o músculo esquelético na JNM (ACh atuando em receptores nicotínicos). - Via final comum: recebe aferências dos neurônios motores superiores (tratos corticoespinal/corticobulbar), de interneurônios e de aferências sensitivas (arco reflexo de estiramento). - Os neurônios motores alfa inervam as fibras extrafusais. Os neurônios motores gama inervam as fibras intrafusais (fusos musculares). - Unidade motora = um neurônio motor alfa mais todas as fibras musculares que ele inerva.

**Achados clínicos nas lesões do NMI** - Paralisia flácida ou fraqueza, na distribuição dos neurônios, raízes ou nervo acometidos - Hipotonia - Hiporreflexia ou arreflexia (o arco reflexo está interrompido) - Atrofia muscular acentuada (atrofia por desnervação) - Fasciculações (disparo espontâneo de uma unidade motora, por neurônios irritáveis ou em degeneração) e fibrilações (fibras musculares isoladas, vistas na EMG) - Sinal de Babinski negativo (ausente), com resposta plantar flexora - EMG: potenciais de fibrilação e ondas agudas positivas em repouso. Mais tarde, potenciais de unidade motora polifásicos de grande amplitude com recrutamento reduzido refletem reinervação.

**Comparação com lesões do NMS** - Lesão do NMS: paralisia espástica, hiperreflexia, espasticidade em canivete, Babinski positivo, apenas atrofia leve por desuso e ausência de fasciculações. Pode haver clono. - Distribuição: as lesões do NMS geralmente acometem grupos musculares ou um membro inteiro ou um hemicorpo. As lesões do NMI seguem um padrão segmentar, radicular ou de nervo.

**Causas (alto rendimento)** - Poliomielite (o poliovírus destrói as células do corno anterior): paralisia flácida assimétrica, febre e exame sensitivo normal. O LCR mostra pleocitose linfocítica com proteína discretamente elevada. - Atrofia muscular espinhal (doença de Werdnig-Hoffmann; deleção de SMN1 no cromossomo 5q): "bebê hipotônico" (floppy baby), fasciculações da língua e degeneração apenas do NMI. - ELA: sinais combinados de NMS e NMI. É o exemplo clássico de prova (mutações de SOD1 nos casos familiares; riluzol reduz a excitotoxicidade pelo glutamato). A sensibilidade é preservada, assim como as funções extraoculares e esfincterianas. - Síndrome de Guillain-Barré: polirradiculopatia desmielinizante ascendente após infecção (p. ex., Campylobacter jejuni). Dissociação albuminocitológica no LCR. Tratar com IGIV ou plasmaférese. - Lesão de nervo periférico, como paralisia de Bell (paralisia facial por NMI do VII nervo craniano), radiculopatia (hérnia de disco), síndrome da cauda equina e neuropatias diabéticas ou outras - Lesão de raiz espinal ou do corno anterior (p. ex., siringomielia acometendo o corno anterior, causando sinais de NMI no nível da lesão) - Observação: doenças da JNM (miastenia gravis, Lambert-Eaton) e miopatias não são lesões do NMI, embora também causem fraqueza.

**Pérola de localização: paralisia facial** - Lesão facial do NMI (p. ex., paralisia de Bell): paralisia de toda a hemiface ipsilateral, incluindo a fronte. - Lesão do NMS (p. ex., AVC): apenas a porção inferior da face contralateral, porque a fronte recebe aferência cortical bilateral.

**Manejo** - O tratamento é dirigido à causa: IGIV/plasmaférese para a SGB, nusinersena ou terapia gênica para a AME, riluzol para a ELA e corticosteroides para a paralisia de Bell. O cuidado de suporte inclui monitorização respiratória e fisioterapia.