lesão do neurônio motor superior

**Definição/anatomia:** Os NMS originam-se no córtex motor primário (giro pré-central, área 4 de Brodmann), no córtex pré-motor e na área motora suplementar. Descem pela corona radiata → braço posterior da cápsula interna → pedúnculo cerebral (mesencéfalo) → base da ponte → pirâmides bulbares. Cerca de 90% das fibras sofrem decussação no bulbo caudal (decussação piramidal) e seguem como o trato corticoespinhal lateral, que faz sinapse com os neurônios motores inferiores (NMI) no corno anterior. As fibras corticobulbares vão para os núcleos dos nervos cranianos.

**Fisiopatologia:** A perda do estímulo descendente remove o controle inibitório sobre os arcos reflexos medulares e desinibe o NMI. O resultado é aumento do tônus e hiper-reflexia. As vias reticuloespinhal e vestibuloespinhal ficam sem oposição. Como o NMI e seu músculo permanecem intactos, não há atrofia significativa por desnervação. Pode surgir atrofia por desuso mais tarde.

**Achados clínicos (NMS):** - Fraqueza ou paralisia, tipicamente em padrão piramidal: nos braços, os extensores são mais fracos que os flexores; nas pernas, os flexores são mais fracos que os extensores. - Espasticidade: aumento do tônus dependente da velocidade, com característica de "canivete" (clasp-knife). - Hiper-reflexia e clônus sustentado. - Sinal de Babinski positivo (resposta plantar em extensão). O sinal de Hoffmann também é positivo. - Perda dos reflexos superficiais (abdominal, cremastérico). - Sem fasciculações e com atrofia mínima. - Lesões agudas (p. ex., AVC, lesão medular aguda) podem mostrar inicialmente flacidez e hiporreflexia ("choque medular" ou diásquise cerebral). A espasticidade e a hiper-reflexia surgem em dias a semanas.

**NMS vs NMI:** - NMS: paralisia espástica, ↑ reflexos, ↑ tônus, Babinski presente, sem fasciculações, atrofia mínima. - NMI: paralisia flácida, ↓ reflexos, ↓ tônus, Babinski ausente, fasciculações, atrofia acentuada.

**Pérolas de localização:** - Córtex: fraqueza contralateral. Um AVC da ACM afeta mais a face e o braço que a perna. Um AVC da ACA afeta mais a perna que o braço. - Cápsula interna (AVC lacunar): hemiparesia motora pura envolvendo face, braço e perna. - Tronco encefálico: achados cruzados, com déficits de nervos cranianos ipsilaterais e fraqueza corporal contralateral. - Medula espinhal acima da decussação piramidal: fraqueza ipsilateral abaixo da lesão (p. ex., síndrome de Brown-Séquard). - Nervo facial: a paralisia facial de NMS (central) poupa a fronte devido à inervação cortical bilateral da face superior. A paralisia de NMI (periférica) acomete toda a hemiface ipsilateral.

**Doenças associadas:** - AVC. - Esclerose múltipla. - Compressão ou trauma medular. - Esclerose lateral primária (NMS puro). - ELA (sinais mistos de NMS e NMI). - Degeneração combinada subaguda (deficiência de B12, que afeta as colunas dorsais e os tratos corticoespinhais laterais). - Paraplegia espástica hereditária. - Paralisia cerebral. - Síndrome da artéria espinhal anterior. - Paraparesia espástica tropical (HTLV-1).

**Conceitos de manejo:** Tratar a causa subjacente. Para espasticidade, usar baclofeno (agonista GABA-B), tizanidina (agonista α2), dantroleno (bloqueia a liberação de Ca²⁺ pelo receptor de rianodina), benzodiazepínicos e toxina botulínica para espasticidade focal. A fisioterapia também é utilizada.

**Palavras-chave de alto rendimento:** "Paralisia espástica", "canivete" (clasp-knife), "dedos para cima" (upgoing toes), "hiper-reflexia com clônus", "poupa a fronte".