acidose tubular renal

**Definição:** A acidose tubular renal é uma acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica) causada por defeitos no manejo tubular de bicarbonato (HCO3-) ou de íon hidrogênio (H+), apesar de uma TFG relativamente preservada. A perda de HCO3- é compensada pelo aumento da retenção de Cl-, de modo que o ânion gap permanece normal (AG = Na - Cl - HCO3).

**Tipo 1 (ATR distal)** - Defeito: As células intercaladas alfa do ducto coletor não conseguem secretar H+ (defeito da H+-ATPase ou da H+/K+-ATPase, ou retrodifusão de H+). - O pH urinário é >5,5 apesar da acidose sistêmica. O K+ sérico está baixo, porque o K+ é perdido em troca da reabsorção de Na+. - Causas: Doenças autoimunes (síndrome de Sjögren, LES, AR), toxicidade por anfotericina B, formas hereditárias e uropatia obstrutiva. - Complicações: Cálculos renais de fosfato de cálcio e nefrocalcinose (urina alcalina, hipercalciúria e hipocitratúria), assim como doença óssea (raquitismo ou osteomalacia, porque o osso tampona o ácido). - Tratamento: Bicarbonato ou citrato por via oral (terapia alcalinizante), além de reposição de potássio conforme necessário.

**Tipo 2 (ATR proximal)** - Defeito: Reabsorção reduzida de HCO3- no túbulo proximal (trocador Na+/H+ e anidrase carbônica). - Frequentemente faz parte da síndrome de Fanconi, que inclui glicosúria com glicemia normal, aminoacidúria, fosfatúria e uricosúria. - O pH urinário é <5,5 (variável). Inicialmente é >5,5 enquanto a carga filtrada de bicarbonato excede a capacidade reabsortiva reduzida, e depois cai abaixo de 5,5 quando o HCO3- sérico diminui o suficiente, pois o mecanismo distal de acidificação está intacto. O K+ sérico está baixo. - Causas: Mieloma múltiplo (cadeias leves), inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida), tenofovir, ifosfamida, metais pesados (chumbo), doença de Wilson, cistinose e tetraciclinas vencidas. - Complicações: Raquitismo ou osteomalacia por perda de fosfato. Cálculos renais não são típicos. - Tratamento: Grandes doses de bicarbonato (pois é rapidamente excretado), além de tiazídicos para induzir contração de volume. A suplementação de potássio também é necessária.

**Tipo 4 (ATR hipercalêmica)** - Defeito: Deficiência ou resistência à aldosterona, o que causa hipercalemia que inibe a amoniogênese no túbulo proximal. A redução da excreção de NH4+ leva à acidose. A redução da reabsorção de Na+ e da secreção de H+/K+ no ducto coletor também contribui. - O pH urinário é <5,5 (consegue acidificar normalmente). O K+ sérico está alto. - Causas: Nefropatia diabética (hipoaldosteronismo hiporreninêmico, a causa mais comum), IECA e BRA, diuréticos poupadores de K+ (espironolactona, eplerenona, amilorida, triantereno), AINEs, heparina, trimetoprima e insuficiência adrenal. - Tratamento: Tratar a causa subjacente, suspender os fármacos causadores e administrar diuréticos de alça, dieta pobre em K+ ou fludrocortisona.

**Tipo 3 (misto, 1 e 2):** Raro. Causado por deficiência de anidrase carbônica II (osteopetrose, calcificações cerebrais e deficiência intelectual).

**Abordagem diagnóstica:** 1. Confirmar acidose metabólica com ânion gap normal (o diagnóstico diferencial também inclui diarreia, que tem ânion gap urinário negativo porque a excreção de NH4+ está intacta). 2. O ânion gap urinário (AGU = Na + K - Cl) reflete a excreção de NH4+. É positivo na ATR (baixa excreção de NH4+) e negativo na diarreia (alta excreção de NH4+). 3. Verificar o pH urinário e o K+ sérico para classificar o tipo.

**Mnemônico rápido:** Tipo 1 = "Distal and Dangerous for stones" [distal e perigoso para cálculos] (K+ baixo, pH urinário alto), Tipo 2 = "Proximal Fanconi" (K+ baixo, doença óssea), Tipo 4 = "Hypoaldosteronism, high K+" [hipoaldosteronismo, K+ alto].

**Observação:** Não confundir com "RTA" no sentido de acidente de trânsito (road traffic accident) em outros contextos, mas no USMLE quase sempre significa acidose tubular renal.