arteriolosclerose hialina

A patogênese envolve extravasamento de proteínas plasmáticas através do endotélio lesado e aumento da síntese de matriz da membrana basal, depositando material 'hialino' eosinofílico e vítreo na íntima/média das arteríolas. É a lesão de pequenos vasos da hipertensão benigna de longa data e do diabetes (em que a glicosilação não enzimática das membranas basais a acelera), e é a marca da nefrosclerose benigna: os rins ficam pequenos, com superfície cortical finamente granular e atrofia isquêmica focal. No diabetes, a arteriolosclerose hialina acomete tanto as arteríolas aferentes quanto as eferentes (o acometimento da eferente aumenta a pressão intraglomerular e leva à glomerulosclerose diabética com nódulos de Kimmelstiel-Wilson). Contraste com a arteriolosclerose hiperplásica: proliferação concêntrica de músculo liso em 'casca de cebola', observada na hipertensão maligna, frequentemente com necrose fibrinoide.