célula de Leydig

As células de Leydig são encontradas no interstício entre os túbulos seminíferos no testículo. O LH da adeno-hipófise liga-se aos receptores de LH nas células de Leydig, ativando a via AMPc/PKA, que aumenta a expressão da proteína StAR e da desmolase (CYP11A1) para converter o colesterol em pregnenolona, o precursor da síntese de testosterona. A testosterona produzida pelas células de Leydig tem efeitos endócrinos (virilização, libido, características sexuais secundárias, crescimento ósseo e muscular) e efeitos parácrinos locais sobre as células de Sertoli, dando suporte à espermatogênese (embora as células de Sertoli necessitem de FSH e testosterona em conjunto). Histologicamente, as células de Leydig têm citoplasma eosinofílico abundante com gotículas lipídicas e cristais de Reinke (inclusões cristaloides), uma característica diagnóstica útil na patologia. As condições clinicamente relevantes incluem: tumores de células de Leydig (geralmente benignos, podem secretar androgênios ou estrogênios, causando puberdade precoce em meninos ou ginecomastia em homens por aromatização periférica); síndrome de Klinefelter (47,XXY), na qual a disfunção das células de Leydig leva a testosterona baixa e LH/FSH elevados; e hipogonadismo hipogonadotrófico, no qual a deficiência de LH leva à disfunção das células de Leydig e a testosterona baixa. Distinguir os distúrbios das células de Leydig dos distúrbios das células de Sertoli é um tema comum em provas: as células de Leydig produzem testosterona (estimuladas pelo LH), enquanto as células de Sertoli dão suporte à espermatogênese, secretam inibina B (estimuladas pelo FSH) e são a fonte do hormônio antimülleriano no desenvolvimento fetal.