tireoidite autoimune

**Definição/Tipos:** A tireoidite autoimune é um grupo de doenças em que o sistema imune ataca a tireoide. Tipos: (1) tireoidite de Hashimoto (linfocítica crônica), a mais comum; (2) tireoidite atrófica (variante fibrosa, sem bócio); (3) tireoidite indolor (silenciosa/esporádica), uma variante com tireotoxicose transitória; (4) tireoidite pós-parto, uma tireoidite indolor nos 12 meses após o parto; (5) doença de Graves, que também é autoimune, mas estimulatória, e geralmente é classificada separadamente. A tireoidite (de Riedel) relacionada à IgG4 é uma entidade fibrosante relacionada, porém distinta.

**Fisiopatologia (Hashimoto):** - A perda da autotolerância leva a um ataque por linfócitos T CD4+ Th1 e T citotóxicos CD8+ às células foliculares da tireoide (hipersensibilidade tipo IV), com contribuição da citotoxicidade celular dependente de anticorpos (tipo II). - Autoanticorpos: antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO, o mais sensível e específico) e antitireoglobulina (anti-Tg). - Genética: variantes de HLA-DR3, DR5, CTLA-4 e PTPN22. Maior risco em mulheres e nas síndromes de Turner e de Down. - Associada a outras doenças autoimunes (DM1, anemia perniciosa, doença de Addison, vitiligo, doença celíaca, LES, AR), incluindo a síndrome poliglandular autoimune tipo 2. - Fatores ambientais: alta ingestão de iodo e deficiência de selênio.

**Quadro clínico:** - Tipicamente uma mulher de meia-idade (30–50 anos) com bócio indolor, difuso, firme e de consistência borrachosa. - Evolução: uma fase inicial transitória de "Hashitoxicose" (a destruição dos folículos libera hormônio pré-formado), depois eutireoidismo e, por fim, hipotireoidismo. - Sintomas de hipotireoidismo: fadiga, intolerância ao frio, ganho de peso, constipação, pele seca, bradicardia, relaxamento tardio dos reflexos, mixedema e irregularidades menstruais (menorragia). - Em crianças, pode causar déficit de crescimento e atraso puberal.

**Diagnóstico:** - Exames laboratoriais: TSH elevado com T4 livre baixo (hipotireoidismo franco); TSH elevado com T4 livre normal (hipotireoidismo subclínico). Anti-TPO e/ou anti-Tg positivos. - Histologia: infiltrado de linfócitos e plasmócitos com centros germinativos, células de Hürthle (oncocíticas) com citoplasma eosinofílico, e atrofia folicular e fibrose. - A captação de radioiodo é baixa ou irregular. A ultrassonografia mostra glândula heterogênea e hipoecoica.

**Tratamento:** - Levotiroxina (T4), titulada até TSH normal. - Tratar durante a gestação, com necessidade de dose maior. - Tratar o hipotireoidismo subclínico se o TSH estiver muito elevado, o anti-TPO for positivo, a paciente estiver sintomática ou grávida, ou houver infertilidade.

**Complicações:** - Linfoma primário da tireoide, principalmente linfoma de células B da zona marginal/MALT. Suspeitar diante de aumento rápido de um bócio de longa data. - Coma mixedematoso na doença grave não tratada. - Risco de hipotireoidismo congênito se a gestante não for tratada, pois os anticorpos maternos atravessam a placenta.

**Pontos-chave para provas e diagnósticos diferenciais:** - Hashimoto: bócio indolor e firme, anti-TPO+, células de Hürthle, centros germinativos. - Tireoidite granulomatosa subaguda (de Quervain): dolorosa, pós-viral, VHS elevada, granulomas com células gigantes multinucleadas, autolimitada. - Tireoidite de Riedel: fibrose "lenhosa" fixa, de consistência pétrea, estendendo-se para estruturas do pescoço, relacionada à IgG4. - Doença de Graves: imunoglobulina estimuladora do receptor de TSH (hipersensibilidade tipo II), bócio difuso, oftalmopatia, mixedema pré-tibial, alta captação de radioiodo. - Tireoidite pós-parto: indolor, com fase tireotóxica seguida de fase hipotireoidea, e frequentemente anti-TPO+. Pode recorrer em gestações posteriores. - Betabloqueadores tratam a fase tireotóxica. Antitireoidianos não são usados, porque a tireotoxicose decorre da liberação de hormônio armazenado, e não de aumento da síntese.