síndrome de Conn

A síndrome de Conn resulta da produção autônoma excessiva de aldosterona pela zona glomerulosa da adrenal, na maioria das vezes devido a um adenoma unilateral secretor de aldosterona (a descrição original de Conn) ou a hiperplasia adrenal idiopática bilateral (mais comum no geral). O excesso de aldosterona atua nas células principais do ducto coletor renal, aumentando a reabsorção de Na+ (via ENaC) e a excreção de K+/H+, levando a hipertensão, hipopotassemia e alcalose metabólica. Como a aldosterona está elevada independentemente da renina, a atividade da renina plasmática fica suprimida, resultando em uma relação aldosterona/renina (RAR) elevada, que é o principal teste de rastreio. Os pacientes frequentemente apresentam hipertensão resistente/refratária, fraqueza muscular, câimbras e poliúria (por diabetes insipidus nefrogênico induzido pela hipopotassemia); alguns pacientes podem ter potássio normal. Investigação diagnóstica: rastrear com a relação aldosterona/renina plasmática; confirmar com teste de supressão salina, teste do captopril ou teste de sobrecarga oral de sódio, mostrando falha na supressão da aldosterona; em seguida, usar TC de adrenais e cateterismo das veias adrenais para localizar doença unilateral vs bilateral. Tratamento: adenoma unilateral → adrenalectomia laparoscópica; hiperplasia bilateral → antagonistas do receptor mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona). É importante distinguir do hiperaldosteronismo secundário (renina elevada devido a estenose da artéria renal, insuficiência cardíaca, cirrose), que cursa com renina alta e aldosterona alta. Associações de alto rendimento: hipertensão + hipopotassemia + alcalose metabólica + renina baixa = hiperaldosteronismo primário; pense em síndrome de Conn na hipertensão resistente, especialmente com hipopotassemia sem causa aparente.