diabetes tipo 1
Resumo
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune que resulta na destruição das células beta pancreáticas, levando à deficiência absoluta de insulina. Geralmente se manifesta na infância/adolescência com poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso, e os pacientes são propensos à cetoacidose diabética (CAD). É necessária insulinoterapia exógena por toda a vida.
Detalhes
O diabetes tipo 1 é causado pela destruição autoimune, mediada por linfócitos T, das células beta das ilhotas pancreáticas, frequentemente associada aos haplótipos HLA-DR3 e HLA-DR4. Os autoanticorpos comumente detectados incluem anti-GAD65, anti-insulina, anti-célula da ilhota (ICA) e anti-IA-2, úteis para o diagnóstico e para a distinção do diabetes tipo 2. Ao contrário do diabetes tipo 2, o DM1 geralmente não está associado à obesidade nem à resistência à insulina, e os pacientes apresentam produção endógena de insulina pequena ou nula, refletida por níveis baixos de peptídeo C.
Fisiopatologia: A suscetibilidade genética combinada a gatilhos ambientais (p. ex., infecções virais como o coxsackievírus B) leva à insulite autoimune, à destruição progressiva das células beta e à deficiência de insulina. Isso resulta em captação de glicose prejudicada pelos tecidos, gliconeogênese/glicogenólise hepática sem controle e lipólise com cetogênese devido à ação do glucagon sem oposição, predispondo os pacientes à cetoacidose diabética (CAD), uma complicação aguda marcante que se apresenta com hiperglicemia, acidose metabólica com ânion gap elevado, cetonemia/cetonúria, respiração de Kussmaul e hálito com odor frutado.
Quadro clínico: O início geralmente ocorre na infância ou adolescência (embora possa ocorrer em qualquer idade, como no 'diabetes autoimune latente do adulto', LADA). Os sintomas clássicos incluem poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso inexplicada e fadiga. O diagnóstico baseia-se em glicemia plasmática de jejum ≥126 mg/dL, glicemia aleatória ≥200 mg/dL com sintomas, HbA1c ≥6,5% ou critérios do teste oral de tolerância à glicose, apoiado pela presença de autoanticorpos e peptídeo C baixo.
Tratamento: Requer insulina exógena (esquemas basal-bolus, bombas de insulina) para a sobrevivência, juntamente com monitorização da glicemia, manejo dietético e vigilância de complicações crônicas microvasculares (retinopatia, nefropatia, neuropatia) e macrovasculares (doença cardiovascular). Está associado a outras condições autoimunes (tireoidite de Hashimoto, doença celíaca, doença de Addison) como parte das síndromes poliglandulares autoimunes.
Distinção importante para as provas: DM1 = deficiência absoluta de insulina, autoimune, propenso à CAD, IMC normal/baixo, requer insulina. DM2 = deficiência relativa de insulina/resistência à insulina, associado à obesidade/síndrome metabólica, propenso ao estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) em vez de CAD, podendo ser tratado inicialmente com mudanças no estilo de vida e hipoglicemiantes orais.
Fontes
- First Aid for the USMLE Step 1
- Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease
- Harrison's Principles of Internal Medicine
- UpToDate
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