paratireoide

Do ponto de vista embriológico, as glândulas paratireoides superiores originam-se da 4ª bolsa faríngea e as paratireoides inferiores, da 3ª bolsa faríngea (paradoxalmente migrando mais do que as glândulas superiores, que vêm da bolsa que se desenvolve mais tarde). As células principais das paratireoides secretam PTH em resposta ao baixo nível sérico de cálcio ionizado, detectado por meio do receptor sensor de cálcio (CaSR). As principais ações do PTH incluem: (1) aumentar a reabsorção óssea por meio da regulação positiva de RANKL nos osteoblastos, levando à ativação dos osteoclastos, com liberação de cálcio e fosfato; (2) aumentar a reabsorção renal de cálcio no túbulo contorcido distal; (3) diminuir a reabsorção renal de fosfato (efeito fosfatúrico) no túbulo proximal; (4) estimular a 1-alfa-hidroxilase no rim, convertendo a 25-hidroxivitamina D em 1,25-di-hidroxivitamina D (calcitriol) ativa, que aumenta a absorção intestinal de cálcio e fosfato. Efeito final: aumento do cálcio sérico e diminuição do fosfato sérico.

Correlações clínicas: - Hiperparatireoidismo primário: mais frequentemente devido a um adenoma de paratireoide, causando hipercalcemia, hipofosfatemia e PTH elevado. Sintomas: "stones, bones, groans, and psychiatric overtones" (nefrolitíase, dor óssea/osteíte fibrosa cística, dor abdominal, depressão). - Hiperparatireoidismo secundário: elevação compensatória do PTH devido a hipocalcemia crônica, comumente por doença renal crônica (diminuição da ativação da vitamina D) ou deficiência de vitamina D. - Hiperparatireoidismo terciário: secreção autônoma de PTH após hiperparatireoidismo secundário prolongado, observado na insuficiência renal de longa duração, causando hipercalcemia. - Hipoparatireoidismo: frequentemente iatrogênico (pós-tireoidectomia) ou autoimune (p. ex., na síndrome de DiGeorge, devido à falha do desenvolvimento da 3ª/4ª bolsa faríngea), levando à hipocalcemia com sintomas como tetania, sinais de Chvostek e Trousseau e dormência perioral. - Pseudo-hipoparatireoidismo: resistência do órgão-alvo ao PTH (defeito da proteína Gs-alfa), causando hipocalcemia apesar de níveis elevados de PTH; associado ao fenótipo da osteodistrofia hereditária de Albright.

O peptídeo relacionado ao paratormônio (PTHrP) é importante na hipercalcemia associada a neoplasias malignas (p. ex., câncer de pulmão de células escamosas), atuando no mesmo receptor do PTH, mas não sendo medido pelos ensaios padrão de PTH.