célula parietal

As células parietais são encontradas nas glândulas gástricas, predominantemente no fundo e no corpo do estômago, e são essenciais tanto para a digestão quanto para a absorção de micronutrientes. Desempenham duas funções principais: (1) secreção de ácido clorídrico por meio da H+/K+ ATPase (bomba de prótons) na membrana apical, que acidifica o lúmen gástrico para ativar o pepsinogênio em pepsina e matar patógenos ingeridos; e (2) secreção de fator intrínseco, uma glicoproteína necessária para a ligação e a absorção de vitamina B12 (cobalamina) no íleo terminal.

A secreção ácida é regulada por três vias estimulatórias principais que convergem na célula parietal: (1) a gastrina, liberada pelas células G em resposta à distensão gástrica e a peptídeos, atua nos receptores CCK-B; (2) a histamina, liberada pelas células semelhantes às enterocromafins (ECL) em resposta à gastrina e à estimulação vagal, atua nos receptores H2 (este é o principal alvo dos bloqueadores H2, como a ranitidina); e (3) a acetilcolina, liberada por fibras eferentes vagais, atua nos receptores muscarínicos M3. As três vias, em última análise, aumentam o AMPc ou o cálcio intracelular, levando à ativação e à inserção de bombas H+/K+ ATPase na membrana apical, impulsionando a secreção de prótons para o lúmen gástrico em troca de potássio.

Clinicamente, as células parietais são centrais em várias patologias importantes. A destruição autoimune das células parietais causa gastrite autoimune (tipo A), levando a acloridria, perda de fator intrínseco e anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12) devido à absorção ileal prejudicada. Caracteriza-se por anticorpos anticélula parietal e anti-fator intrínseco, e também acarreta maior risco de tumores carcinoides gástricos devido à hipergastrinemia crônica (perda do feedback negativo exercido pelo ácido). A síndrome de Zollinger-Ellison envolve um tumor secretor de gastrina que superestimula as células parietais, causando produção excessiva de ácido e úlceras pépticas refratárias. Do ponto de vista farmacológico, as células parietais são alvo dos inibidores da bomba de prótons (p. ex., omeprazol), que inibem de forma irreversível a H+/K+ ATPase, e dos antagonistas do receptor H2 (p. ex., ranitidina, famotidina), ambos usados no tratamento da doença ulcerosa péptica, da DRGE e da síndrome de Zollinger-Ellison.